{"id":35408,"date":"2019-01-30T12:12:38","date_gmt":"2019-01-30T11:12:38","guid":{"rendered":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/?p=35408"},"modified":"2019-01-31T11:27:19","modified_gmt":"2019-01-31T10:27:19","slug":"molekuel-schuetzt-vor-gefaesserkrankungen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/forschung\/molekuel-schuetzt-vor-gefaesserkrankungen\/","title":{"rendered":"Molek\u00fcl sch\u00fctzt vor Gef\u00e4\u00dferkrankungen"},"content":{"rendered":"

\"\"<\/p>\n

Das Molek\u00fcl MALAT1 d\u00e4mmt entz\u00fcndliche Vorg\u00e4nge ein, die an der Bildung von Atherosklerose beteiligt sind. Zu diesem Ergebnis kommt die Arbeitsgruppe von Prof. Stefanie Dimmeler in einer Studie an M\u00e4usen, denen das Gen f\u00fcr MALAT1 fehlte.<\/strong><\/em><\/p>\n

Dr. Sebastian Cremer und Dr. Katharina Michalik\u00a0zeigten, dass MALAT1 sch\u00fctzt, indem es daf\u00fcr sorgt, dass weniger Entz\u00fcndungszellen in die gesch\u00e4digte Gef\u00e4\u00dfstelle einwandern. M\u00e4use, denen MALAT1 fehlte, wiesen nicht nur gr\u00f6\u00dfere Ablagerungen (Plaques) in der Aorta auf, sondern dort befanden sich auch mehr Entz\u00fcndungszellen. Denn was landl\u00e4ufig als Gef\u00e4\u00dfverkalkung bezeichnet wird, ist nicht nur eine einfache Ablagerung. Vielmehr\u00a0handelt es sich um einen komplexen Prozess, der damit beginnt, dass die Innenwand eines Blutgef\u00e4\u00dfes gesch\u00e4digt ist. Dadurch wird eine Entz\u00fcndungsreaktion ausgel\u00f6st. Zellen des Immunsystems, Entz\u00fcndungszellen, wandern zu der verletzten Stelle und Zellen der glatten Muskulatur teilen sich vermehrt. Die Entz\u00fcndungszellen f\u00f6rdern dabei nicht nur die Entwicklung eines Plaques, sondern f\u00fchren auch dazu, dass er instabil wird und aufbricht. Wenn ein Plaque aufbricht, k\u00f6nnen Blutgerinnsel entstehen, die entweder die ohnehin schon verengte Stelle weiter verschlie\u00dfen oder mit dem Blut fortgeschwemmt werden und an anderer Stelle zum Gef\u00e4\u00dfverschluss f\u00fchren k\u00f6nnen. Verschlie\u00dft sich die Halsschlagader kann ein Schlaganfall entstehen, in den Gef\u00e4\u00dfen des Herzens l\u00f6sen solche Verschl\u00fcsse einen Herzinfarkt aus.<\/p>\n

Bessere Prognose<\/h3>\n

Auch beim Menschen spielt MALAT1 eine wichtige sch\u00fctzende Rolle: Denn in krankhaften Ablagerungen an den Blutgef\u00e4\u00dfw\u00e4nden von Patienten kam weniger MALAT 1 vor als in normalen gesunden Arterien. Au\u00dferdem war die MALAT1-Menge in Plaques von Patienten, die bereits einen Herzinfarkt oder Schlaganfall erlitten hatten, deutlich reduziert im Vergleich zu der Menge des Molek\u00fcls in Gef\u00e4\u00dfablagerungen von Patienten ohne Symptome. Dies konnte Co-Autor Prof. Lars M\u00e4gdefessel vom DZHK-Standort M\u00fcnchen in Proben aus der Halsschlagader von Patienten mit Atherosklerose nachweisen.<\/p>\n

\u201eEine erh\u00f6hte Menge von MALAT1 f\u00f6rdert anscheinend die Stabilit\u00e4t von Plaques, denn sie korreliert mit einer g\u00fcnstigen Prognose bei Patienten mit einer Gef\u00e4\u00dfverkalkung\u201c, sagt Cremer.<\/p><\/blockquote>\n

Steuermann statt Bauplan<\/h3>\n

MALAT1 ist eine sogenannte long non-coding (lnc) RNA. RNA entsteht, wenn die genetische Information (die DNA) abgelesen wird. Nicht-codierende (non-coding) RNA-Molek\u00fcle tragen keine Informationen f\u00fcr den Bau eines Proteins. Seit einigen Jahren wei\u00df man, dass diese nicht-codierenden RNA-Molek\u00fcle keineswegs \u00fcberfl\u00fcssig sind, sondern dass sie wichtige regulatorische Funktionen \u00fcbernehmen. Je nach L\u00e4nge des RNA-Molek\u00fcls unterscheidet man dabei kurze, small non-coding (snc) RNAs und lange, long non-coding (lnc) RNAs. Aus vorherigen Arbeiten war bereits bekannt, dass die lncRNA MALAT1 in Entz\u00fcndungszellen und Zellen der Blutgef\u00e4\u00dfe h\u00e4ufig vorkommt und dass sie die Funktion von Zellen der glatten Muskulatur und des Endothels reguliert. \u201eDeshalb wollten wir genauer untersuchen, welche Rolle MALAT1 im K\u00f6rper spielt\u201c, erl\u00e4utert Cremer seinen Forschungsansatz.<\/p>\n

Die aktuellen Ergebnisse lassen die Frankfurter Forscher nun hoffen, zur Entwicklung neuer Therapien beizutragen, die auf Ebene der RNAs ansetzen. Ver\u00e4nderungen in den Expressionsmustern von nicht-codierenden RNAs bei Atherosklerose wollen sie daher auch zuk\u00fcnftig noch weiter erforschen.<\/p>\n

\u00dcber das DZHK<\/h3>\n

Das Deutsche Zentrum f\u00fcr Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK<\/a>) ist das gr\u00f6\u00dfte nationale Zentrum zur Erforschung von Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems. Sein Ziel ist es, Ergebnisse aus der Grundlagenforschung schnellstm\u00f6glich in den klinischen Alltag zu \u00fcberf\u00fchren. Dazu vereint es exzellente Grundlagenforscher und klinische Forscher aus 30 Einrichtungen an sieben Standorten. Prof. Stefanie Dimmeler ist die stellvertretende Sprecherin des Standortes Rhein-Main.<\/p>\n

Das DZHK wurde 2011 auf Initiative des Bundesministeriums f\u00fcr Bildung und Forschung (BMBF) gegr\u00fcndet und wird zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent von Sitzl\u00e4ndern der Partnereinrichtungen gef\u00f6rdert. Es geh\u00f6rt zu den sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung (DZG), die sich der Erforschung gro\u00dfer Volkskrankheiten widmen.<\/p>\n

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\nPublikation<\/strong>: Hematopoietic Deficiency of the Long Non-Coding RNA MALAT1 Promotes Atherosclerosis and Plaque Inflammation. Cremer S, Michalik KM, Fischer A, Pfisterer L, Ja\u00e9 N, Winter C, Boon RA, Muhly-Reinholz M, John D, Uchida S, Weber C, Poller W, G\u00fcnther S, Braun T, Li DY, Maegdefessel L, Matic Perisic L, Hedin U, Soehnlein O, Zeiher A, Dimmeler S. Circulation. 2018 Nov 28. DOI: 10.1161\/CIRCULATIONAHA.117.029015
\n[\/dt_call_to_action]<\/p>\n

Quelle:\u00a0Pressemitteilung des Deutschen Zentrums f\u00fcr Herz-Kreislauf-Forschung DZHK<\/a><\/strong><\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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