{"id":62916,"date":"2022-09-20T10:10:00","date_gmt":"2022-09-20T08:10:00","guid":{"rendered":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/?p=62916"},"modified":"2022-09-19T17:30:34","modified_gmt":"2022-09-19T15:30:34","slug":"frederick-w-alt-und-david-g-schatz-werden-mit-dem-paul-ehrlich-und-ludwig-darmstaedter-preis-2023-ausgezeichnet","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/gesellschaft\/frederick-w-alt-und-david-g-schatz-werden-mit-dem-paul-ehrlich-und-ludwig-darmstaedter-preis-2023-ausgezeichnet\/","title":{"rendered":"Frederick W. Alt und David G. Schatz werden mit dem Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Preis 2023 ausgezeichnet"},"content":{"rendered":"
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David G. Schatz (links) und Frederick W. Alt (rechts) werden mit dem \nPaul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Preis 2023 ausgezeichnet<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Die Immunologen Frederick W. Alt (73) von der Harvard Medical School und David G. Schatz (64) von der Yale Medical School erhalten den Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Preis 2023. Das gab der Stiftungsrat der Paul Ehrlich-Stiftung heute bekannt. Die beiden Forscher werden f\u00fcr die Entdeckung von Molek\u00fclen und Mechanismen ausgezeichnet, die unser Immunsystem zu der erstaunlichen Leistung bef\u00e4higen, Milliarden verschiedener Antigene schon beim ersten Kontakt zu erkennen.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

\u00dcber die F\u00e4higkeit, Antigene abzufangen, verf\u00fcgen sowohl die von B-Zellen gebildeten Antik\u00f6rper als auch Strukturen auf der Oberfl\u00e4che von T-Zellen. Zusammenfassend werden sie als Antigenrezeptoren bezeichnet. Ihre ungeheure Vielfalt ist in erster Linie einer lotterie\u00e4hnlichen Kombination verschiedener Genbruchst\u00fccke zu funktionsf\u00e4higen Genen zu verdanken. Das wurde am Beispiel von Antik\u00f6rpern vor fast 50 Jahren erstmals gezeigt. Die Details dieser somatischen Rekombination blieben aber weitgehend im Dunkeln, bevor Alt und Schatz zunehmend Licht in die Sache brachten. \u201eDas Bild, das wir heute von der Diversifikation von Antigenrezeptoren im Immunsystem von Wirbeltieren haben, ist vor allem den beiden Preistr\u00e4gern zu verdanken\u201c, erkl\u00e4rt der Vorsitzende des Stiftungsrates, Prof. Dr. Thomas Boehm. \u201eSie haben unser Wissen \u00fcber die Entwicklung des Immunsystems auf eine neue Stufe gehoben.\u201c<\/p>\n\n\n\n

Antigenrezeptoren sind Proteine, die aus konstanten und variablen Anteilen bestehen. In jedem Antik\u00f6rper zum Beispiel sind zwei schwere und zwei leichte Ketten zu einem Ypsilon zusammengef\u00fcgt. Von den variablen Anteilen in den Armen des Ypsilons h\u00e4ngt es ab, welches Antigen der Antik\u00f6rper erkennen kann. In jeder B-Zelle in unserem Knochenmark reift ein anderer Antik\u00f6rper heran. Insgesamt kann unser K\u00f6rper rund zehn Milliarden verschiedene Antik\u00f6rper bauen, obwohl er nur \u00fcber rund 20.000 Proteinbaupl\u00e4ne in Form von Genen verf\u00fcgt. Das gelingt ihm durch Anwendung eines au\u00dferordentlich wagemutigen Verfahrens, das das Zerschneiden und Zusammensetzen der Erbinformation DNA auf bestimmten Chromosomen heranreifender Lymphozyten zur Norm macht. Diese Schnitte vollzieht der von David Schatz<\/strong> und Kollegen entdeckte Enzymkomplex RAG1\/2 an vorbestimmten Stellen. F\u00fcr die Bildung der variablen Anteile schwerer Antik\u00f6rperketten liegen diese Stellen auf Chromosom 14. Dort flankieren sie relativ weit auseinanderliegende Abschnitte in drei verschiedenen Bereichen, die V (f\u00fcr variable<\/em>), D (f\u00fcr diversity<\/em>) und J (f\u00fcr joining<\/em>) genannt werden. Aus jedem dieser Bereiche schneidet RAG1\/2 f\u00fcr jeden Antik\u00f6rper einen zuf\u00e4lligen Abschnitt heraus. DNA-Reparaturenzyme f\u00fcgen daraus ein VDJ-Gen f\u00fcr die variable Region einer schweren Kette zusammen. Frederick Alt<\/strong> entdeckte die Reparaturenzyme, deren Zusammenwirken zur Verkn\u00fcpfung der ausgeschnittenen Abschnitte f\u00fchrt. Im n\u00e4chsten Schritt der B-Zell-Reifung werden auf vergleichbare Art die leichten Ketten gebildet, allerdings kommt es in diesem Fall nur zu einer VJ-Rekombination.<\/p>\n\n\n\n

Die RAG-Enzyme wandern jedoch nicht ziellos durch den Zellkern unreifer Lymphozyten. Im Gegenteil, sie f\u00fchren die Chromatinf\u00e4den, in denen die DNA platzsparend aufgewickelt ist, vor\u00fcbergehend immer wieder zu V(D)J-Rekombinationszentren zusammen. Dort nehmen sie ein Chromatin-Scanning vor. Dabei zieht eine Chromatinschlaufe, die mehr als eine Million DNA-Buchstaben lang sein kann, durch das Rekombinationszentrum, so dass weit auseinanderliegende Textabschnitte sicher miteinander verkn\u00fcpft werden k\u00f6nnen. Der von Frederick Alt<\/strong> beschriebene loop extrusion<\/em>-Mechanismus der V(D)J-Rekombination erkl\u00e4rt in eleganter Weise, wie diese Schlaufen entstehen und durch das Rekombinationszentrum hindurchgezogen werden.<\/p>\n\n\n\n

Frederick Alt <\/strong>hat weitere entscheidende Beitr\u00e4ge zum Verst\u00e4ndnis der Antigenrezeptordiversit\u00e4t geleistet. So gelang es ihm zu zeigen, dass die kombinatorische Vielfalt durch das enzymatische Einf\u00fcgen sehr kurzer zuf\u00e4lliger DNA-Sequenzen, N-Nukleotide genannt, an den Schnittstellen der zu verkn\u00fcpfenden Gensegmente um ein Vielfaches gesteigert wird. In B-Zellen wird die Antik\u00f6rper-Vielfalt durch das Ph\u00e4nomen der somatischen Hypermutation weiter potenziert. Dabei wird die normale Rate von Mutationen, die nur einen DNA-Buchstaben betreffen, in den Regionen der V-Segmente durch ein Enzym millionenfach erh\u00f6ht. Alt, Schatz<\/strong> und andere zeigten auf, wie Enzym seine Arbeit zielgenau verrichtet. Damit schufen sie einen Rahmen zur L\u00f6sung der Frage, wie sich B-Zellen die enorme Mutationsf\u00e4higkeit von AID f\u00fcr die Antik\u00f6rperreifung zunutze machen k\u00f6nnen, ohne Gefahr zu laufen, dabei tumorausl\u00f6sende Mutationen zu erleiden.\u00a0 <\/p>\n\n\n\n

Ohne den Rekombinations-aktivierenden Enzymkomplex RAG1\/2 ist die Diversifikation von Antigenrezeptoren unm\u00f6glich, die Reifung der Lymphozyten gest\u00f6rt und ein schwerer Immundefekt die Folge. Umso bemerkenswerter ist es, dass RAG 1\/2 urspr\u00fcnglich offenbar ein springendes Gen war \u2013 ein Transposon. Das sind eigenn\u00fctzige DNA-Parasiten, die sich irgendwann in unser Genom eingeschlichen haben und dort von einer Stelle zu einer anderen gelangen k\u00f6nnen. Aufgrund ihrer unkontrollierten Verteilung k\u00f6nnen sie in die Entstehung von Krankheiten involviert sein. RAG1\/2 stammt nach den Erkenntnissen von David Schatz<\/strong> von einem Transposon ab, das alle kiefertragenden Wirbeltiere, zu denen wir Menschen geh\u00f6ren, sehr fr\u00fch in der Evolution zu ihren eigenen Zwecken gez\u00e4hmt haben. Damit es nicht weiterspringen kann, mussten sie es fixieren. \u00a0Welche biochemischen Mechanismen sie daf\u00fcr anwandten, hat Schatz gezeigt. Au\u00dferdem konnte er in strukturbiologischen Studien den Akt der Transposition \u00fcber mehrere Stufen nachvollziehen. Damit er\u00f6ffnet er der Wissenschaft einen faszinierenden Blick zur\u00fcck auf einen revolution\u00e4ren Vorgang am Beginn der Wirbeltier-Evolution: Die Ausbildung des adaptiven Immunsystems zus\u00e4tzlich zu der schon bestehenden angeborenen Immunit\u00e4t. An diesen Blick der Grundlagenforschung ankn\u00fcpfend, wird die translationale Forschung neue therapeutische Perspektiven f\u00fcr Krankheiten erschlie\u00dfen k\u00f6nnen, bei denen unser Immunsystem eine entscheidende Rolle spielt.<\/p>\n\n\n\n

Frederick W. Alt (Website<\/a>) ist Charles A. Janeway Professor of Pediatrics und Director of the Program in Cellular and Molecular Medicine<\/em> am Boston Children’s Hospital, Howard Hughes Medical Institute Investigator<\/em> und Professor of Genetics<\/em> an der Harvard Medical School.

David G. Schatz (Website<\/a>) ist Professor of Molecular Biophysics and Biochemistry<\/em> an der Yale University and Chairperson of the Department of Immunobiology<\/em> an der Yale School of Medicine.<\/p>\n\n\n\n

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