{"id":65757,"date":"2022-11-08T16:36:18","date_gmt":"2022-11-08T15:36:18","guid":{"rendered":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/?p=65757"},"modified":"2022-11-08T16:38:13","modified_gmt":"2022-11-08T15:38:13","slug":"resistenzen-den-kampf-ansagen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/forschung\/resistenzen-den-kampf-ansagen\/","title":{"rendered":"Resistenzen den Kampf ansagen"},"content":{"rendered":"<p><strong>Lange als besiegt geglaubte Infektionskrankheiten kehren heute zur\u00fcck, weil ihre Erreger gegen Antibiotika resistent geworden sind. An der Goethe-Universit\u00e4t suchen Forscherinnen und Forscher aus unterschiedlichen Fachdisziplinen nach L\u00f6sungen. In den vergangenen Monaten haben eine Reihe von Studien hierzu neue Erkenntnisse geliefert.<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Lange Zeit sah es so aus, als ob der Mensch den Kampf gegen Infektionskrankheiten endg\u00fcltig gewonnen h\u00e4tte. Nachdem mit Penicillin der Startschuss f\u00fcr die Antibiotikaentwicklung gefallen war, kam bis in die 1970er Jahre eine Vielzahl an Wirkstoffen mit unterschiedlichen Wirkprinzipien auf den Markt. Von Bakterien ausgel\u00f6ste, zuvor oftmals t\u00f6dliche Krankheiten wie Tuberkulose oder Lungeninfektionen verloren pl\u00f6tzlich ihren Schrecken. Heute kehrt die Angst vor ihnen zur\u00fcck, denn der \u00fcberm\u00e4\u00dfige Einsatz in Kombination mit weltweiter Migration und Reiset\u00e4tigkeit hat die einstmals scharfe Waffe der Antibiotika stumpf werden lassen: Immer mehr Erreger erwerben Eigenschaften, die sie unempfindlich gegen antibiotische Wirkstoffe machen. Solche Resistenzen entstehen durch zuf\u00e4llige Mutationen, die dem Tr\u00e4ger in Anwesenheit des entsprechenden Antibiotikums einen \u00dcberlebensvorteil verleihen. Das resistente Bakterium kann sich vermehren und die n\u00fctzliche Mutation an die n\u00e4chste Generation weitergeben. Hinzu kommt, dass Bakterien genetische Information \u2013 und damit auch Resistenzen \u2013 selbst \u00fcber Artgrenzen hinweg austauschen k\u00f6nnen. Manche Erreger erwerben Resistenzen besonders leicht und sind dann kaum noch zu bek\u00e4mpfen. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler bef\u00fcrchten deshalb, dass wir auf ein postbiotisches Zeitalter, in dem viele Infektionskrankheiten nicht mehr behandelbar sind, zusteuern.<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><strong>F\u00fcr die Pharmaindustrie uninteressant<\/strong><\/h4>\n\n\n\n<p>Um dieses Szenario abzuwenden, ist es dringend notwendig, neue Antibiotika zu entwickeln, insbesondere solche mit neuartigen Wirkmechanismen, gegen die mit gro\u00dfer Wahrscheinlichkeit noch keine Resistenzen im Umlauf sind. Aber genau hier liegt ein weiteres Problem: F\u00fcr die Pharmaindustrie ist die langwierige und kostenintensive Entwicklung von Antibiotika wenig attraktiv, da sich mit ihnen kaum Gewinne erzielen lassen. Das liegt einerseits daran, dass Antibiotika meist nur kurzzeitig eingesetzt werden m\u00fcssen. Zum anderen bleiben neuartige Antibiotika als Reserveantibiotika der Behandlung von Infektionen vorbehalten, die durch multiresistente Erreger verursacht werden. So sinnvoll diese Ma\u00dfnahme ist, m\u00f6chte kein Unternehmen gerne in die Entwicklung eines Medikaments investieren, das nachher nur selten verschrieben werden darf. Hier ist die universit\u00e4re Forschung im Vorteil, weil sie weniger gewinnorientiert arbeiten muss. An der Goethe-Universit\u00e4t Frankfurt hat die Resistenzforschung einen hohen Stellenwert. Neue Ans\u00e4tze kommen dabei aus ganz unterschiedlichen Fachbereichen wie Medizin, Biologie und Chemie.<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><strong>Den Erstkontakt unterbinden<\/strong><\/h4>\n\n\n\n<p>Am Institut f\u00fcr Medizinische Mikrobiologie und Infektionskontrolle setzt Prof. Volkhard Kempf mit seinem Team am ersten Schritt der bakteriellen Infektion an \u2013 der sogenannten Adh\u00e4sion. Um einen Wirt erfolgreich zu infizieren, muss sich ein Erreger zuerst an dessen Gewebe anheften k\u00f6nnen. Hierf\u00fcr verwendet er z. B. sogenannte Adh\u00e4sine, also Strukturen auf seiner Oberfl\u00e4che, die spezifisch Oberfl\u00e4chenkomponenten der Zielzellen erkennen und binden. Nur wenn dem Erreger diese Ansiedlung gelingt, kann er sich vermehren und eine Infektion verursachen. Wie die Adh\u00e4sion auf molekularer Ebene funktioniert, haben die Forscherinnen und Forscher um Kempf in einer aktuellen Studie in Kooperation mit Matthias Leisegang vom Institut f\u00fcr Kardiovaskul\u00e4re Physiologie und weiteren Forscherinnen und Forschern aus M\u00fcnster, T\u00fcbingen, Schweden und Norwegen am Beispiel des Erregers der Katzenkratzkrankheit, <em>Bartonella henselae<\/em>, aufgekl\u00e4rt. Die Krankheit kann von Katzen auf den Menschen \u00fcbertragen werden und \u00e4u\u00dfert sich dort als fiebrige Infektion mit Lymphknotenschwellung. Die Krankheit habe einen verh\u00e4ltnism\u00e4\u00dfig milden Verlauf, sei aber sehr verbreitet, erkl\u00e4rt Kempf: \u201eZwischen f\u00fcnf bis zehn Prozent der Menschen in Deutschland haben Antik\u00f6rper gegen den Erreger im Blut, m\u00fcssen sich also irgendwann infiziert haben. Jedes Jahr kommen allein in Deutschland ca. 7500 neue Infektionen hinzu.\u201c<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image alignright size-full is-resized\"><a href=\"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2022\/11\/Bild_UR5.22_Resistenzen.jpg\"><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2022\/11\/Bild_UR5.22_Resistenzen.jpg\" alt=\"\" class=\"wp-image-65759\" width=\"325\" height=\"325\" srcset=\"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2022\/11\/Bild_UR5.22_Resistenzen.jpg 650w, https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2022\/11\/Bild_UR5.22_Resistenzen-300x300.jpg 300w, https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2022\/11\/Bild_UR5.22_Resistenzen-150x150.jpg 150w, https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2022\/11\/Bild_UR5.22_Resistenzen-12x12.jpg 12w\" sizes=\"(max-width: 325px) 100vw, 325px\" \/><\/a><figcaption class=\"wp-element-caption\">Anhaftung von Bartonella henselae an menschliche Zellen. B. henselae (Stamm<br>Marseille) Bakterien (hellblau) in einem fr\u00fchen Stadium der Infektion (30 Minuten) an menschlichen HeLa-229-Zellen (rot). Die Adh\u00e4sion an Wirtszellen wird durch spezifische Wechselwirkungen zwischen B. henselae-Oberfl\u00e4chenproteinen und Komponenten der extrazellul\u00e4ren Matrix des Wirts, einschlie\u00dflich Molek\u00fclen wie Fibronektin oder Kollagen, vermittelt. Ma\u00dfstabsbalken: 8 \u03bcm.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n<p>Der vergleichsweise harmlose Erreger dient als Modell f\u00fcr eine Gruppe von Bakterien, zu denen gef\u00e4hrliche Keime geh\u00f6ren: die sogenannten gramnegativen Bakterien. Diese benutzen zu einem gro\u00dfen Teil eine bestimmte Sorte von Adh\u00e4sinen, die das menschliche Eiwei\u00df Fibronektin binden. Letzteres befindet sich unter anderem auf der Oberfl\u00e4che von Epithelzellen, die die inneren und \u00e4u\u00dferen K\u00f6rperoberfl\u00e4chen bedecken. Damit bietet sich den gramnegativen Bakterien die M\u00f6glichkeit, ganz verschiedene Organe zu besiedeln.<\/p>\n\n\n\n<p>Um herauszufinden, wie Adh\u00e4sin und Fibronektin aneinander binden, hat das Team um Kempf die Bindung der beiden Partner zuerst chemisch fixiert und den Komplex daraufhin in kleine Bruchst\u00fccke zerlegt. Deren Aminos\u00e4ureabfolge lie\u00df sich dann mithilfe von Hochdurchsatz-Technologien bestimmen. \u201eAuf diese Weise konnten wir erstmals zeigen, welche Aminos\u00e4uren f\u00fcr die Bindung verantwortlich sind\u201c, freut sich Kempf. Die Daten erlauben nun, nach Wirkstoffkandidaten zu suchen, die das Andocken der Adh\u00e4sine an Fibronektin verhindern. Ein wichtiger Schritt hierzu wurde schon gemacht, wie Kempf ausf\u00fchrt: \u201eMithilfe von spezifischen Antik\u00f6rpern gegen einzelne Abschnitte der Adh\u00e4sine konnten wir die Interaktion mit Fibronektin fast vollst\u00e4ndig blockieren.\u201c<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><strong>Die Achillesferse finden<\/strong><\/h4>\n\n\n\n<p>Wirkstoffe, die die Adh\u00e4sine blockieren, w\u00fcrden nicht nur Infektionen durch <em>B. henselae<\/em>, sondern auch durch andere gramnegative Krankheitserreger verhindern. Einer davon ist <em>Acinetobacter baumannii<\/em>, der vor allem vorerkrankte und immungeschw\u00e4chte Patienten besiedeln kann. Sch\u00e4tzungen zufolge gehen bis zu f\u00fcnf Prozent aller im Krankenhaus erworbenen Infektionen alleine auf diesen Erreger zur\u00fcck. Das ist besonders besorgniserregend, weil <em>A. baumannii<\/em> aufgrund eines flexiblen Genoms Resistenzen leicht aufnimmt.<\/p>\n\n\n\n<p>Infektionen mit multiresistenten <em>A. baumannii<\/em>-St\u00e4mmen nehmen inzwischen auch au\u00dferhalb des Krankenhausumfelds zu, w\u00e4hrend gleichzeitig die Krankheitsverl\u00e4ufe tendenziell immer schwerer werden. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat <em>A. baumannii<\/em> deshalb als \u201ePriorit\u00e4t 1\u201c-Erreger zur Erforschung neuer Antibiotika klassifiziert. Ein Grund f\u00fcr Ingo Ebersberger vom Institut f\u00fcr Zellbiologie und Neurowissenschaften und vom LOEWE-Zentrum f\u00fcr Translationale Biodiversit\u00e4tsgenomik (LOEWE-TBG), sich mit seinem Team auf die Suche nach einer Achillesferse des Erregers zu machen. Dazu hat der Bioinformatiker gezielt pathogene Vertreter der Bakteriengattung Acinetobacter wie A. baumannii mit nahen Verwandten verglichen, die als harmlose Umweltbakterien in Gew\u00e4ssern, auf Pflanzen oder Tieren leben. Der Vergleich ihrer Genome l\u00e4sst R\u00fcckschl\u00fcsse darauf zu, welche Eigenschaften aus einem harmlosen Umweltbakterium ein hochgef\u00e4hrliches Pathogen machen.<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><strong>Neue Zielorte f\u00fcr Antibiotika<\/strong><\/h4>\n\n\n\n<p>In ihrer Analyse konzentrierten sich Ebersberger und Kolleg*innen auf Gruppen benachbarter Gene, die im Verlauf der Evolution als Einheit stabil geblieben sind und deshalb vermutlich eine funktionelle Einheit bilden. In solchen Genclustern sind bei Bakterien beispielsweise alle Gene zusammengefasst, die f\u00fcr die Synthese eines bestimmten Naturstoffs ben\u00f6tigt werden. \u201eVon diesen evolution\u00e4r stabilen Genclustern haben wir 150 gefunden, die bei pathogenen <em>Acinetobacter<\/em>-St\u00e4mmen vorkommen und bei ihren nichtpathogenen Verwandten weitgehend fehlen\u201c, fasst der Bioinformatiker zusammen. \u201eBei ihnen ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass sie den Krankheitserregern einen \u00dcberlebensvorteil im menschlichen Wirt verschaffen.\u201c<\/p>\n\n\n\n<p>Tats\u00e4chlich stie\u00dfen die Frankfurter dabei auf Eigenschaften, von den schon bekannt war, dass sie die Pathogenit\u00e4t f\u00f6rdern. Dazu geh\u00f6rt die F\u00e4higkeit, Biofilme zu bilden, in denen Keime durch eine dicke Schleimschicht vor sch\u00e4dlichen Einfl\u00fcssen wie Antibiotika oder dem Immunsystem gesch\u00fctzt sind. Auch Mikron\u00e4hrstoffe wie Eisen und Zink, die im menschlichen Wirt knapp sind, kann <em>A. baumannii<\/em> durch eine Vielzahl von Transportern wohl besser aufnehmen als seine harmlosen Verwandten. Neu ist die Entdeckung, dass der Keim einen vom menschlichen Immunsystem gebildeten Botenstoff als Energiequelle nutzen kann. Durch dessen Abbau wird gleichzeitig die Immunantwort im Sinne des Bakteriums ver\u00e4ndert. \u201eUnsere Arbeit ist ein Meilenstein im Verst\u00e4ndnis, was pathogene <em>Acinetobacter baumannii ausmacht<\/em>\u201c, ist Ebersberger \u00fcberzeugt. \u201eDieses Wissen k\u00f6nnen wir jetzt nutzen, um spezifische Therapien zu entwickeln, gegen die mit gro\u00dfer Wahrscheinlichkeit noch keine Resistenzen existieren.\u201c<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><strong>Bekanntes verbessern<\/strong><\/h4>\n\n\n\n<p>Die Arbeiten von Kempf und Ebersberger liefern wichtige Ansatzpunkte f\u00fcr die Entwicklung von Antibiotika mit neuen Wirkprinzipien. Bis letztere beim Menschen zum Einsatz kommen k\u00f6nnen, m\u00fcssen jedoch noch viele H\u00fcrden genommen werden. Parallel zur Suche nach neuen Antibiotika ist es deshalb sinnvoll, bereits bekannte weiterzuentwickeln. Eine Strategie hierzu ist das Einf\u00fcgen von Fluoratomen in die Antibiotikamolek\u00fcle, wie sie Martin Grininger vom Institut f\u00fcr Organische Chemie und Chemische Biologie mit seiner Arbeitsgruppe praktiziert. In Zusammenarbeit mit David Sherman von der University of Michigan ist es Grininger und seinem Team nun gelungen, eine besonders schonende Methode zu entwickeln, um das Antibiotikum Erythromycin zu fluorieren. Erythromycin wirkt als Breitbandantibiotikum gegen eine Vielzahl von Krankheitserregern, indem es ihre Proteinproduktion lahmlegt. Es wird biotechnologisch in Bakterien hergestellt. Bisherige Verfahren hatten Fluoratome nach der Synthese durch aufw\u00e4ndige und teils brachiale chemische Verfahren eingef\u00fcgt. Griningers Methode setzt dagegen schon bei der Synthese an: Die Chemikerinnen und Chemiker konstruierten einen Bakterienstamm, der in der Lage ist, einen fluorierten Ausgangsstoff direkt ins Erythromycin einzubauen. Durch die Wahl des Ausgangsstoffs lassen sich unterschiedlich fluorierte Antibiotikavarianten herstellen.<\/p>\n\n\n\n<p>Und auch andere Naturstoffmedikamente, die wie Erythromycin zur Stoffklasse der sogenannten Polyketide geh\u00f6ren, sollten sich so ver\u00e4ndern lassen \u2013 ein riesiges Anwendungspotenzial, das das von Griningers ehemaligem Mitarbeiter Alexander Rittner gegr\u00fcndete Startup-Unternehmen kez.biosolutions GmbH aussch\u00f6pfen soll. \u201eDie erfolgreiche Fluorierung von Erythromycin ist ein Durchbruch, f\u00fcr den wir viel getan haben und auf den ich jetzt sehr stolz bin\u201c, sagt Grininger. \u201eWir arbeiten bereits daran, die antibiotische Wirkung verschiedener fluorierter Erythromycin-Verbindungen und weiterer fluorierter Polyketide zu testen und werden die neue Technologie auf weitere Fluormotive ausweiten.\u201c<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><strong>Globaler Bedrohung gemeinsam begegnen<\/strong><\/h4>\n\n\n\n<p>Antibiotikaresistenzen reisen mit ihren Tr\u00e4gern um die Welt und sind deshalb ein globales Problem, das nur durch internationale Zusammenarbeit bek\u00e4mpft werden kann. W\u00e4hrend in den Industriel\u00e4ndern an neuen Antibiotika geforscht wird, ist aber in vielen Entwicklungsl\u00e4ndern die Datenlage zur Verbreitung von Resistenzen noch sehr d\u00fcnn. Gezielte Gegenma\u00dfnahmen sind so schwer m\u00f6glich. Die Goethe-Universit\u00e4t hat deshalb gemeinsam mit kenianischen Forscherinnen und Forschern in einer vom Bundesministerium f\u00fcr Bildung und Forschung (BMBF), der Gesellschaft f\u00fcr internationale Zusammenarbeit sowie dem LOEWE-Zentrum DRUID (\u201eNovel Drug Targets against Poverty-related and Neglected Tropical Infectious Diseases\u201c) gef\u00f6rderten Studie bei 300 M\u00fcttern und ihren S\u00e4uglingen auf der Neugeborenen-Intensivstation des Kenyatta-Hospitals in Nairobi vier Monate lang nach resistenten gramnegativen Erregern gesucht. Das Ergebnis ist alarmierend: In 1000 Proben fanden sich 288 resistente Erreger, von denen 63 sogar gegen Reserveantibiotika aus der Gruppe der Carbapeneme unempfindlich waren. Bei der Entlassung aus dem Krankenhaus trug fast die H\u00e4lfte der Kinder resistente Erreger mit sich, die das Potenzial hatten, sich in der Bev\u00f6lkerung auszubreiten. Volkhard Kempf, der die Studie gemeinsam mit Moses Masika vom Kenyatta Hospital geleitet hat, zieht ein positives Fazit der deutsch-afrikanischen Kollaboration: \u201eDie Zusammenarbeit mit unseren kenianischen Kolleginnen und Kollegen hat hervorragend funktioniert.\u201c In einem Folgeprojekt sollen nun weitere Bev\u00f6lkerungsgruppen untersucht werden. \u201eDenn je mehr wir \u00fcber die Entstehung und Ausbreitung von Resistenzen wissen, desto leichter k\u00f6nnen wir ihnen den Kampf ansagen.\u201c<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-right\"><em>Larissa Tetsch<\/em><\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Lange als besiegt geglaubte Infektionskrankheiten kehren heute zur\u00fcck, weil ihre Erreger gegen Antibiotika resistent geworden sind. 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