{"id":67911,"date":"2023-03-07T10:39:16","date_gmt":"2023-03-07T09:39:16","guid":{"rendered":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/?p=67911"},"modified":"2023-03-13T14:46:51","modified_gmt":"2023-03-13T13:46:51","slug":"das-tor-zur-besseren-krebstherapie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/unireport\/das-tor-zur-besseren-krebstherapie\/","title":{"rendered":"Das TOR zur besseren Krebstherapie"},"content":{"rendered":"<p><strong>Die g\u00e4ngige Chemotherapie schl\u00e4gt bei Darmkrebs oft nicht ausreichend an. Dies liegt unter anderem daran, dass sterbende Darmkrebszellen die \u00dcberlebensf\u00e4higkeit ihrer Nachbarzellen im Tumor f\u00f6rdern, wie Frankfurter Forscher jetzt zeigen konnten. Diese Erkenntnis wollen sie nun nutzen, um die bestehende Therapie zu verbessern.<\/strong><\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image size-full is-resized\"><a href=\"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2022\/11\/beitragsbild_darmkrebs-chemo.jpg\"><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2022\/11\/beitragsbild_darmkrebs-chemo.jpg\" alt=\"\" class=\"wp-image-65986\" width=\"836\" height=\"579\" srcset=\"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2022\/11\/beitragsbild_darmkrebs-chemo.jpg 650w, https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2022\/11\/beitragsbild_darmkrebs-chemo-300x208.jpg 300w, https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2022\/11\/beitragsbild_darmkrebs-chemo-18x12.jpg 18w\" sizes=\"(max-width: 836px) 100vw, 836px\" \/><\/a><figcaption class=\"wp-element-caption\">Darmkrebszellen helfen sich gegenseitig bei der Entwicklung von Resistenzen gegen Chemotherapeutika. <\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n<p>Darmkrebs ist weltweit eine der h\u00e4ufigsten Krebsarten \u2013 in Deutschland rangiert er bei M\u00e4nnern auf Platz 3, bei Frauen sogar auf Platz 2 \u2013 und noch dazu eine der t\u00f6dlichsten: Rund 24 000 Frauen und M\u00e4nner sind im Jahr 2019 laut dem Zentrum f\u00fcr Krebsregisterdaten in Deutschland daran verstorben. Die Diagnose \u201eDarmkrebs\u201c umfasst Erkrankungen des Dickdarms (Kolonkarzinom) und des Mastdarms (Rektumkarzinom), weshalb Mediziner auch vom kolorektalen Karzinom sprechen. Dabei verweist der Begriff Karzinom auf einen b\u00f6sartigen Tumor, der seinen Ursprung im Deckgewebe (Epithel) der Haut oder \u2013 wie beim kolorektalen Karzinom \u2013 der Schleimh\u00e4ute hat. <\/p>\n\n\n\n<p>Der Behandlungserfolg beim kolorektalen Karzinom h\u00e4ngt noch immer sehr stark davon ab, wann die Krankheit erkannt wird. In einem fr\u00fchen Krankheitsstadium f\u00fchrt eine operative Entfernung des Tumors oft zu einer vollst\u00e4ndigen Heilung. Sind dagegen bereits die angrenzenden Lymphknoten befallen, reicht eine Operation nicht mehr aus, sodass in der Regel eine Chemotherapie angeschlossen wird. Obwohl zu diesem Zweck wirksame Medikamente zur Verf\u00fcgung stehen, l\u00e4sst sich die Krankheit oft nicht mehr vollst\u00e4ndig zur\u00fcckdr\u00e4ngen; die Sterblichkeit in dieser Krankheitsphase ist hoch. Ein schon l\u00e4nger bekannter Grund daf\u00fcr ist, dass einzelne Darmkrebszellen durch eine Ver\u00e4nderung ihres Erbguts gegen eingesetzte Chemotherapeutika unempfindlich werden k\u00f6nnen. Einen g\u00e4nzlich neuen Mechanismus, der Darmtumoren hilft, eine Chemotherapie zu \u00fcberleben und anschlie\u00dfend weiter zu wachsen, haben nun Forschende des Georg-Speyer-Hauses und der Goethe-Universit\u00e4t Frankfurt gefunden. Ihre Ergebnisse, die in der renommierten Fachzeitschrift Nature ver\u00f6ffentlicht wurden, sollen jetzt helfen, die Behandlung von Krebspatienten zu verbessern.<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\">Nicht alle sterben <\/h4>\n\n\n\n<p>Eine Chemotherapie hat das Ziel, Tumorzellen zum Absterben zu bringen. Bei Darmkrebs wird dazu klassischerweise die Substanz 5-Fluorouracil (5-FU) eingesetzt. Es handelt sich dabei um ein sogenanntes Antimetabolit \u2013 ein Molek\u00fcl, das einem der Bausteine des Erbguts strukturell \u00e4hnelt. Durch diese \u00c4hnlichkeit wird es von der zellul\u00e4ren Maschinerie wie der nat\u00fcrliche Baustein verwendet, allerdings ohne dessen Funktion zu erf\u00fcllen. Am Ende wird dadurch die Neusynthese des Erbguts blockiert. Insbesondere schnell wachsende Zellen wie Krebszellen, aber auch Immunzellen, sind f\u00fcr Chemotherapeutika wie 5-FU anf\u00e4llig, w\u00e4hrend die meisten gesunden K\u00f6rperzellen weniger beeintr\u00e4chtigt werden.<\/p>\n\n\n\n<p>In der Praxis ist allerdings immer wieder zu beobachten, dass nicht alle Darmkrebszellen durch die Behandlung mit 5-FU sterben. Im Anschluss an die Therapie vermehren sich diese Zellen, sodass der Tumor wieder w\u00e4chst. Wieso dies geschieht, wenn keine genetisch erworbene Resistenz vorliegt, war bis zur jetzt erschienenen Publikation des Forschungsteams um den Direktor des Georg- Speyer-Hauses Florian Greten und seinen Mitarbeiter und Erstautor Mark Schmitt nicht wirklich verstanden. \u201eEin fr\u00fcheres Experiment hat uns darauf gebracht, dass hierf\u00fcr vielleicht die sterbenden Darmkrebszellen verantwortlich sein k\u00f6nnten\u201c, erinnert sich Greten, der eine Professur f\u00fcr Tumorbiologie an der Goethe-Universit\u00e4t innehat und als Sprecher des hessischen LOEWE- Zentrums Frankfurt Cancer Institute fungiert. \u201eF\u00fcr dieses Experiment hatten wir in einem Tumormodell gezielt eine Gruppe von Zellen \u2013 die Stammzellen \u2013 zum Absterben gebracht, aus denen sich der Tumor der herk\u00f6mmlichen Auffassung nach erneuern sollte. Entgegen unserer Erwartung wuchs der Tumor aber ohne die Stammzellen weiter, und wir fanden, dass in den \u00fcberlebenden Krebszellen ein bestimmter Signalweg neu angeschaltet war. Darauf aufbauend wollten wir testen, ob sich \u00c4hnliches auch bei einer Chemotherapie abspielt.\u201c<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\">Auf Wachstum umprogrammiert <\/h4>\n\n\n\n<p>Um diese Hypothese zu \u00fcberpr\u00fcfen, verwendeten die Frankfurter Organ-\u00e4hnliche Strukturen, die sie im Labor aus menschlichen Darmkrebszellen herstellten. Wenn sie diese Organoide mit dem Standardtherapeutikum 5-FU behandelten, starben wie erwartet die meisten Krebszellen \u2013 einige \u00fcberlebten aber auch. Und in diesen \u00dcberlebenden war nun tats\u00e4chlich der Signalweg angeschaltet, auf den Greten und sein Team in ihrem fr\u00fcheren Experiment aufmerksam geworden waren. Dieser mTOR-Signalweg ist komplex reguliert und kann in der Zelle eine Vielzahl an Reaktionen hervorrufen; grunds\u00e4tzlich ist er aber immer mit Wachstumsprozessen verbunden. Nicht \u00fcberraschend ist deshalb ein durch eine Fehlregulierung \u00fcberaktiver mTOR-Signalweg einer der Faktoren, die be- kannterma\u00dfen die Entstehung von Krebs f\u00f6rdern. Wirkstoffe, die hemmend in den Weg eingreifen, werden deshalb bereits als Krebsmedikament eingesetzt.<\/p>\n\n\n\n<p>Einer dieser TOR-Hemmstoffe ist Rapamycin. Seine Wirkung machten sich die Frankfurter Forscher zunutze, um zu best\u00e4tigen, dass der angeschaltete mTOR-Signalweg tats\u00e4chlich das Wachstum \u00fcberlebender Darmkrebszellen f\u00f6rderte. \u201eWenn wir Rapamycin gleichzeitig mit 5-FU zu den Organoiden gaben, konnten die Tumorzellen, die die 5-FU-Behandlung \u00fcberlebt hatten, nicht mehr wachsen \u2013 der Tumor ging zugrunde\u201c, erkl\u00e4rt der Onkologe. In Versuchstieren zeigte sich das gleiche Bild: Unter die Haut von M\u00e4usen verpflanzte Tumoren schrumpften nach einer Behandlung mit 5-FU st\u00e4rker, wenn ihnen gleichzeitig Rapamycin verabreicht wurde.<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\">Signal im Zellsaft <\/h4>\n\n\n\n<p>Wie konnte man aber sicher sein, dass die sterbenden Zellen f\u00fcr das Anschalten des mTOR-Wegs verantwortlich waren und diese Reaktion nicht durch die Gabe von 5-FU ausgel\u00f6st wurde? Um diese Frage zu beantworten, griffen die Forscher auf ein genetisches Werkzeug zur\u00fcck, mit dem sie bereits die ersten Hinweise auf die Bedeutung der sterbenden Zellen gesammelt hatten. \u201eWir stellten Darmkrebs-Organoide her, in denen wir gezielt Stammzellen in den Tod treiben konnten\u201c, erkl\u00e4rt Greten. \u201eDas funktioniert, weil die Stammzellen eine k\u00fcnstlich eingebrachte Genkassette tragen, die auf einen bakteriellen Giftstoff reagiert. Geben wir dieses Toxin zu den Organoiden, sterben ausschlie\u00dflich die Stammzellen darin \u2013 etwa ein Drittel aller Zellen.\u201c Bei den \u00fcberlebenden 70 Prozent der Zellen zeigte sich wie erhofft die Aktivierung des mTOR-Signalwegs, obwohl kein 5-FU im Spiel war. Und auch Rapamycin wirkte wie in den vorherigen Experimenten, indem es das Wachstum des Tumors verhinderte.<\/p>\n\n\n\n<p>Die n\u00e4chste Frage war, welches Signal die sterbenden Zellen nutzten, um ihre \u00fcberlebenden Nachbarn umzuprogrammieren. Stirbt eine Zelle z. B. durch ein Chemotherapeutikum, platzt ihre H\u00fclle und ihr Inhalt ergie\u00dft sich in die Zellzwischenr\u00e4ume. Einige darin enthaltene Substanzen regen bekannterma\u00dfen das Immunsystem dazu an, Zelltr\u00fcmmer zu beseitigen und Reparaturmechanismen einzuleiten. Andere k\u00f6nnten dagegen die Aktivierung des mTOR-Signalwegs ausl\u00f6sen. \u201eUm das zu \u00fcberpr\u00fcfen, stellten wir ein Filtrat von Organoiden her, nachdem wir bei ihnen einen Teil der Zellen in den Tod geschickt hatten\u201c, erl\u00e4utert Greten. \u201eDas Filtrat enthielt somit alle Bestandteile, die die sterbenden Zellen nach au\u00dfen abgegeben hatten. Wenn wir es zu unbehandelten Organoiden gaben, war anschlie\u00dfend in allen Zellen der mTOR-Signalweg aktiv.\u201c<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\">Abh\u00e4ngigkeit macht verwundbar <\/h4>\n\n\n\n<p>Nachdem es verschiedene Komponenten des Zellinhalts ausgeschlossen hatte, konzentrierte sich das Forschungsteam auf den universellen Energietr\u00e4ger Adenosintriphosphat (ATP). Dieser wird einerseits von den behandelten Organoiden in gro\u00dfen Mengen freigesetzt und kann andererseits \u2013 entweder selbst oder als Abbauprodukt \u2013 bestimmte Rezeptoren (Purinozeptoren) auf der Oberfl\u00e4che der Darmkrebszellen ansprechen. Wenn die Wissenschaftler ATP direkt zu ihren Organoiden gaben, wurde der mTORWeg angeschaltet. Hemmten sie allerdings die Purinozeptoren, blieb dieser Effekt aus. \u201eWir konnten zeigen, dass ATP sehr spezifisch den P2X4-Rezeptor bindet, der in Epithelzellen hochreguliert ist\u201c, so Greten. \u201eDas aktiviert dann auf noch nicht ganz verstandene Weise den mTOR-Signalweg.\u201c<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\">Klinische Studie in Vorbereitung <\/h4>\n\n\n\n<p>Aber warum ist das eigentlich so? Vor dem Kontakt mit sterbenden Zellen ist der Signalweg f\u00fcr das \u00dcberleben der Krebszellen offensichtlich nicht n\u00f6tig. Die Antwort fanden die Forschenden wiederum im Zellsaft der geplatzten Zellen. \u201eNeben ATP und vielen anderen Stoffwechselprodukten werden auch reaktive Sauerstoffverbindungen freigesetzt, die Zellstrukturen wie das Erbgut sch\u00e4digen k\u00f6nnen\u201c, erkl\u00e4rt Greten. \u201eWir konnten zeigen, dass diese reaktiven Verbindungen in den Zellen, die mit ihnen in Ber\u00fchrung kommen, ein zelleigenes Programm aktivieren, das die Zellen in den programmierten Zelltod treibt.\u201c Dieser auch als Apoptose bezeichnete Prozess dient dazu, schadhafte Zellen einem geordneten Abbau zuzuf\u00fchren und soll verhindern, dass besch\u00e4digte Zellen durch Fehlfunktion dem Organismus schaden. Der mTOR-Weg wiederum ist ein starker Gegenspieler der Apoptose \u2013 seine gleichzeitige Aktivierung kann den Tod der Zelle abwenden und stattdessen Wachstumsprozesse einleiten.<\/p>\n\n\n\n<p>Und hier kommt die Medizin ins Spiel, wie Krebsforscher Greten darlegt: \u201eWenn es uns gelingt, den mTOR-Weg in Patienten zu hemmen, beh\u00e4lt das pro-apoptotische Programm die Oberhand und der Tumor geht zugrunde.\u201c Daf\u00fcr k\u00f6nnte Rapamycin zum Einsatz kommen, das f\u00fcr andere Indikationen als Medikament zugelassen ist. Allerdings hat Greten dabei Bedenken: \u201eRapamycin hat eine geringe therapeutische Breite, das hei\u00dft, es sind viel Nebenwirkungen zu erwarten, weil der mTOR-Weg so zentral ist und viele Funktionen in der Zelle beeinflusst.\u201c Eine Alternative sieht der Onkologe deshalb in spezifischen Hemmstoffen des P2X4-Rezeptors. Durch sie lie\u00dfe sich verhindern, dass der mTOR-Weg durch die Bindung von ATP aktiviert wird. \u201eWir planen gerade gemeinsam mit einem pharmazeutischen Unternehmen, das einen solchen Hemmstoff entwickelt hat, eine erste klinische Studie\u201c, so der Mediziner. Wenn diese Studie Erfolg hat, k\u00f6nnte eine etablierte Therapie mit wenig Aufwand so ver\u00e4ndert werden, dass sie deutlich schlagkr\u00e4ftiger als bisher gegen Darmtumoren vorgehen kann. <\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-right\"><em>Autorin: Larissa Tetsch<\/em><\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Die g\u00e4ngige Chemotherapie schl\u00e4gt bei Darmkrebs oft nicht ausreichend an. 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