{"id":68862,"date":"2023-03-10T11:48:02","date_gmt":"2023-03-10T10:48:02","guid":{"rendered":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/?p=68862"},"modified":"2023-03-10T11:48:03","modified_gmt":"2023-03-10T10:48:03","slug":"ursache-von-leukaemie-bei-trisomie-21","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/forschung\/ursache-von-leukaemie-bei-trisomie-21\/","title":{"rendered":"Ursache von Leuk\u00e4mie bei Trisomie 21"},"content":{"rendered":"<p><strong>Menschen mit einem dritten Chromosom 21, einer so genannten Trisomie 21, erkranken mit h\u00f6herer Wahrscheinlichkeit an einer aggressiven Form des Blutkrebses, der Akuten Myeloischen Leuk\u00e4mie (AML). Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler unter Federf\u00fchrung der Klinik f\u00fcr Kinder- und Jugendmedizin am Universit\u00e4tsklinikum Frankfurt haben jetzt die Ursache daf\u00fcr aufgedeckt: Das zus\u00e4tzliche Chromosom 21 f\u00fchrt zwar zu einer Ver\u00e4nderung vieler Gene, doch scheint vor allem die St\u00f6rung des so genannten RUNX1-Gens f\u00fcr die AML-Entstehung verantwortlich zu sein, eines Gens, dass viele weitere Gene reguliert. Die gezielte Behandlung des gest\u00f6rten Regulators k\u00f6nnte den Weg f\u00fcr neue Therapien ebnen.<\/strong><\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image aligncenter size-full\"><a href=\"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2023\/03\/beitragsbild_BoneMarrowSmear_Down_c_JanKlusmann.jpg\"><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" width=\"650\" height=\"450\" src=\"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2023\/03\/beitragsbild_BoneMarrowSmear_Down_c_JanKlusmann.jpg\" alt=\"\" class=\"wp-image-68863\" srcset=\"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2023\/03\/beitragsbild_BoneMarrowSmear_Down_c_JanKlusmann.jpg 650w, https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2023\/03\/beitragsbild_BoneMarrowSmear_Down_c_JanKlusmann-300x208.jpg 300w, https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2023\/03\/beitragsbild_BoneMarrowSmear_Down_c_JanKlusmann-18x12.jpg 18w\" sizes=\"(max-width: 650px) 100vw, 650px\" \/><\/a><figcaption class=\"wp-element-caption\">Knochenmarkausstrich eines Kindes mit Down-Syndrom, das an einer Leuk\u00e4mie erkrankt ist. Die violett gef\u00e4rbten unreifen Leuk\u00e4miezellen (Blasten) verdr\u00e4ngen die normale Blutbildung. Foto: Jan Klusmann, Universit\u00e4tsklinikum Frankfurt<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n<p>Blutkrebs, sogenannte Leuk\u00e4mien, sind b\u00f6sartige und aggressive Erkrankungen der blutbildenden Zellen im Knochenmark. Heilung kann nur durch eine sehr intensive Chemotherapie und teilweise durch Knochenmarktransplantation erzielt werden. Leuk\u00e4mien gehen wie alle Krebsarten auf Ver\u00e4nderungen des Erbmolek\u00fcls DNA zur\u00fcck, das in menschlichen Zellen in Form von 46 Chromosomen vorliegt. Bei vielen Leuk\u00e4mien sind gro\u00dfe Teile von Chromosomen ver\u00e4ndert. Sehr gef\u00e4hrdet sind Menschen mit Down-Syndrom, bei denen das Chromosom 21 dreimal vorkommt (Trisomie 21): Kinder mit Down-Syndrom haben in ihren ersten vier Lebensjahren ein 100-fach erh\u00f6htes Risiko, an der aggressiven Akuten Myeloischen Leuk\u00e4mie (AML) zu erkranken. Das Down-Syndrom ist die h\u00e4ufigste angeborene Generkrankung, etwa eines von 700 Neugeborenen ist davon betroffen.<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\">Transkriptionsfaktor RUNX1 ist verantwortlich<\/h4>\n\n\n\n<p>Die Arbeitsgruppe von Prof. Jan-Henning Klusmann, Direktor der Klinik f\u00fcr Kinder- und Jugendmedizin am Universit\u00e4tsklinikum Frankfurt, hat nun herausgefunden, wie das zus\u00e4tzliche Chromosom 21 AML beg\u00fcnstigen kann. Mit Hilfe einer Genschere (CRISPR-Cas9) haben sie jedes der 218 Gene auf dem Chromosom 21 auf seine krebsf\u00f6rdernde Wirkung untersucht. Dabei stellte sich heraus, dass das Gen RUNX1 f\u00fcr die spezifischen krebsbeg\u00fcnstigenden Eigenschaften des Chromosoms verantwortlich ist. In weiteren Analysen konnten die Forscher:innen nachweisen, dass nur eine bestimmte Variante des Gens die Entstehung einer Leuk\u00e4mie bef\u00f6rdert. Klusmann erl\u00e4utert: \u201eAndere Varianten von RUNX1 waren sogar in der Lage, die Entartung der Zellen zu verhindern. Das erkl\u00e4rt, warum RUNX1 in mehreren Jahrzehnten intensiver Krebsforschung bislang nicht aufgefallen ist.\u201c<\/p>\n\n\n\n<p>Das Gen RUNX1 codiert f\u00fcr ein Protein, das die Aktivit\u00e4t anderer Gene steuert, einen so genannten Transkriptionsfaktor. RUNX1 reguliert viele Prozesse, einschlie\u00dflich der embryonalen Entwicklung und der fr\u00fchen und sp\u00e4ten Blutbildung. Die St\u00f6rung dieses wichtigen Regulators ist daher ein Schl\u00fcsselereignis in der Entwicklung einer AML. \u201eDank unserer Forschungsergebnisse k\u00f6nnen wir nun die Ereignisse bei der Leuk\u00e4mieentstehung besser verstehen\u201c, erkl\u00e4rt Klusmann. \u201eDie Studie unterstreicht, wie wichtig es ist, alle Genvarianten bei der Krebsentstehung zu untersuchen. Die Bildung dieser Varianten ist h\u00e4ufig durch bestimmte Mutationen in Krebszellen ver\u00e4ndert\u201c, so der Kinderonkologe.<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\">Entwicklung verfeinerter Therapieans\u00e4tze<\/h4>\n\n\n\n<p>Die Forschungsresultate seien wichtig, um die komplexen Mechanismen der Krebsentstehung besser zu verstehen, erl\u00e4utert Klusmann: \u201eWir haben damit die Grundlage f\u00fcr die Entwicklung verfeinerter Behandlungsans\u00e4tze gelegt. Durch unsere biochemische Untersuchungen wissen wir nun, wie genau die Genvariante die Blutzellen ver\u00e4ndert. Daraufhin konnten wir spezifische Substanzen einsetzen, die den Krankheitsmechanismus blockieren.\u201c Die Wirkung dieser Substanzen soll nun f\u00fcr die Umsetzung in der medizinischen Versorgung weiter untersucht werden. Klusmann: \u201eBasierend auf unserer Expertise wollen wir nun Therapien zur Korrektur dieser Fehlsteuerung entwickeln. Deren klinischer Einsatz wird sicherlich noch einige Jahre dauern, aber sie werden hoffentlich dazu f\u00fchren, dass unseren kleinen Patientinnen und Patienten in Zukunft schwere Chemotherapien erspart bleiben.\u201c<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p class=\"has-background\" style=\"background-color:#eeeeee\"><strong>Publikation: <\/strong>Gialesaki S, Br\u00e4uer-Hartmann D, Issa H, Bhayadia R, Alejo-Valle O, Verboon L, Schmell AL, Laszig S, Regenyi EM, Schuschel K, Labuhn M, Ng M, Winkler R, Ihling C, Sinz A, Gla\u00df M, H\u00fcttelmaier S, Matzk S, Schmid L, Str\u00fcwe FJ, Kadel SK, Reinhardt D, Yaspo ML, Heckl D, Klusmann JH. <strong>RUNX1 isoform disequilibrium promotes the development of trisomy 21 associated myeloid leukemia.<\/strong> Blood (2023) <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1182\/blood.2022017619\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/doi.org\/10.1182\/blood.2022017619<\/a><\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Menschen mit einem dritten Chromosom 21, einer so genannten Trisomie 21, erkranken mit h\u00f6herer Wahrscheinlichkeit an einer aggressiven Form des Blutkrebses, der Akuten Myeloischen Leuk\u00e4mie (AML). 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