{"id":79324,"date":"2024-03-07T07:47:06","date_gmt":"2024-03-07T06:47:06","guid":{"rendered":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/?p=79324"},"modified":"2024-03-07T07:47:06","modified_gmt":"2024-03-07T06:47:06","slug":"hoffnung-auf-personalisierte-therapie-bei-lymphdruesenkrebs","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/forschung\/hoffnung-auf-personalisierte-therapie-bei-lymphdruesenkrebs\/","title":{"rendered":"Hoffnung auf personalisierte Therapie bei Lymphdr\u00fcsenkrebs"},"content":{"rendered":"<p><strong>Einige Patientinnen und Patienten mit Lymphdr\u00fcsenkrebs sprechen besonders gut auf ein Medikament an, das zielgerichtet das Enzym Bruton-Tyrosinkinase (BTK) in den Tumorzellen hemmt.<\/strong> <strong>Warum das so ist, hat jetzt ein internationales Forschungsteam unter Leitung des Universit\u00e4tsklinikum Frankfurt herausgefunden. Die Entdeckung k\u00f6nnte neue, personalisierte Therapiem\u00f6glichkeiten er\u00f6ffnen.<\/strong><\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image alignleft size-large is-resized\"><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" width=\"500\" height=\"346\" src=\"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2024\/03\/beitragsbild_shutterstock_1248035065_c_David_A_Litman-500x346.jpg\" alt=\"\" class=\"wp-image-79325\" style=\"width:457px;height:auto\" srcset=\"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2024\/03\/beitragsbild_shutterstock_1248035065_c_David_A_Litman-500x346.jpg 500w, https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2024\/03\/beitragsbild_shutterstock_1248035065_c_David_A_Litman-300x208.jpg 300w, https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2024\/03\/beitragsbild_shutterstock_1248035065_c_David_A_Litman-18x12.jpg 18w, https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2024\/03\/beitragsbild_shutterstock_1248035065_c_David_A_Litman.jpg 650w\" sizes=\"(max-width: 500px) 100vw, 500px\" \/><figcaption class=\"wp-element-caption\">Bei dem diffusen gro\u00dfzelligen B-Zell-Lymphom vermehren sich bestimmte wei\u00dfe Blutzellen (hier violett gef\u00e4rbt) unkontrolliert.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n<p>Lymphome sind eine sehr heterogene Gruppe von Krebserkrankungen, die von wei\u00dfen Blutk\u00f6rperchen ausgehen und sich meist in den Lymphknoten manifestieren. Das diffuse gro\u00dfzellige B-Zell-Lymphom (DLBCL) ist dabei die h\u00e4ufigste Unterart und hat einen aggressiven Verlauf, der unbehandelt schnell zum Tod f\u00fchrt. In der Regel werden DLBCL-Patientinnen und -Patienten heute nach der Diagnose des Lymphoms mit einer Chemoimmuntherapie behandelt.<\/p>\n\n\n\n<p>Klinische Studien haben gezeigt, dass einige der DLBCL-Patienten besonders gut auf die Therapie mit Medikamenten ansprechen, die zielgerichtet die Bruton-Tyrosinkinase (BTK) in Lymphomzellen hemmen. Dieses Enzym spielt eine wichtige Rolle in der Vermittlung von \u00dcberlebenssignalen in Lymphomzellen. \u201eBislang war allerdings unklar, warum bestimmte Patienten so au\u00dferordentlich gut auf die Therapie mit den sogenannten BTK-Inhibitoren reagieren, und welche Medikamente in Kombination mit BTK-Inhibitoren m\u00f6glicherweise f\u00fcr sie zu einem langfristigen Zur\u00fcckdr\u00e4ngen oder gar Heilung des Lymphoms beitragen k\u00f6nnen\u201c, erkl\u00e4rt Prof. Dr. Thomas Oellerich, Direktor der Klinik f\u00fcr H\u00e4matologie und Onkologie am Universit\u00e4tsklinikum Frankfurt. \u201eIn Zusammenarbeit mit dem Deutschen Konsortium f\u00fcr Translationale Krebsforschung (DKTK) und dem US-amerikanischen National Cancer Institute (NCI) konnten wir nun einen bisher unbekannten Wirkmechanismus von BTK-Inhibitoren entschl\u00fcsseln.\u201c Die entsprechende Studie wurde k\u00fcrzlich in <em>Cancer Cell<\/em>, einer der meistzitierten wissenschaftlichen Fachzeitschriften, ver\u00f6ffentlicht.<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\">Ein Lymphom-Subtyp besonders empfindlich gegen BTK-Inhibitoren<\/h4>\n\n\n\n<p>Fr\u00fchere Forschungsarbeiten haben gezeigt, dass es molekulare Subgruppen des DLBCL gibt, die sich aufgrund von Ver\u00e4nderungen in ihrem Erbgut voneinander unterscheiden. In klinischen Studien wurden daraufhin Medikamente getestet, die insbesondere die Bruton-Tyrosinkinase in den Lymphomzellen hemmen. Dabei fiel auf, dass Patientinnen und Patienten mit bestimmten Erbgutver\u00e4nderungen in einem Gen, welches das Protein MYD88 kodiert, besonders gut auf die Therapie mit BTK-Inhibitoren angesprochen haben, n\u00e4mlich zu fast 100 Prozent. Die Gr\u00fcnde daf\u00fcr haben die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Forschungsprojekts unter Leitung von Prof. Dr. Oellerich und Dr. Louis Staudt (NCI) dank gro\u00dfangelegter genetischer und zellbiologischer Untersuchungen gefunden.<\/p>\n\n\n\n<p>Mithilfe der Genschere CRISPR-Cas9 und massenspektrometrischer Untersuchungen des Proteoms, also der Gesamtheit aller Proteine in einer Zelle, charakterisierten die Forscherinnen und Forscher die Funktion bestimmter Gene in DLBCL-Zellen. Dabei konnten sie zeigen, dass die Inaktivierung sogenannter Autophagie-Gene eine Resistenz gegen\u00fcber einer Behandlung mit BTK-Inhibitoren zur Folge hat. Autophagie beschreibt einen Prozess in der Zelle \u2013 vergleichbar einer Recyclingfabrik \u2013 bei der der \u201eM\u00fcll\u201c, also nicht mehr ben\u00f6tigte oder fehlgefaltete Proteine oder Zellbestandteile, abgebaut werden und in Energie f\u00fcr die Zelle umgewandelt werden k\u00f6nnen. \u201eIn DLBCL-Zellen mit MYD88-Genver\u00e4nderungen wird durch die Therapie mit BTK-Inhibitoren gerade das krankhaft ver\u00e4nderte MYD88-Protein von der Autophagie-Maschinerie selektiv erkannt und abgebaut. Das Krebswachstum wird somit einged\u00e4mmt, da die Lymphomzellen ein wichtiges \u00dcberlebenssignal verlieren\u201c, erl\u00e4utert Dr. Sebastian Scheich, Klinik f\u00fcr H\u00e4matologie und Onkologie am Universit\u00e4tsklinikum Frankfurt und einer der Erstautoren der Studie. \u201eDies erkl\u00e4rt auf molekularer Ebene, warum DLBCL-Patientinnen und -Patienten mit Ver\u00e4nderungen in MYD88 besonders stark von einer Therapie mit BTK-Inhibitoren profitieren.\u201c<\/p>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\">Neue Behandlungsans\u00e4tze<\/h4>\n\n\n\n<p>Durch die Kombination von klinischen Daten und laborexperimenteller Grundlagenforschung konnten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler den genauen Wirkmechanismus von BTK-Inhibitoren besser verstehen. \u201eDas DLBCL ist eine aggressive Erkrankung und auf molekularer Ebene sehr heterogen\u201c, erkl\u00e4rt Prof. Dr. Oellerich. \u201eDie Erkenntnisse unserer Forschung k\u00f6nnen dazu beitragen, neue Behandlungsm\u00f6glichkeiten zu entwickeln. Im Vergleich zur klassischen Chemotherapie haben wir die begr\u00fcndete Hoffnung, dass diese innovativen Therapien effizient und gleichzeitig gezielter als bisher zur Behandlung von Lymphomen eingesetzt werden k\u00f6nnen, und dass damit die Prognose vieler Patientinnen und Patienten nachhaltig verbessert wird.\u201c<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-background\" style=\"background-color:#eeeeee\"><strong>Publikation<\/strong>: Phelan, J. D.*, Scheich, S.*, Choi, J., Wright, G. W., H\u00e4upl, B., Young, R. M., Rieke, S. A., Pape, M., Ji, Y., Urlaub, H., Bolomsky, A., Doebele, C., Zindel, A., Wotapek, T., Kasbekar, M., Collinge, B., Huang, D. W., Coulibaly, Z. A., Morris, V. M., Zhuang, X., Enssle, J. C., Yu, X., Xu, W., Yang, Y., Zhao, H., Wang, Z., Tran, A. D., Shoemaker, C. J., Shevchenko, G., Hodson, D. J., Shaffer III, A. L., Staudt, L. 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