{"id":81507,"date":"2024-11-07T08:20:38","date_gmt":"2024-11-07T07:20:38","guid":{"rendered":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/?p=81507"},"modified":"2024-11-07T08:20:39","modified_gmt":"2024-11-07T07:20:39","slug":"neuer-mechanismus-wie-krebszellen-dem-immunsystem-entwischen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/forschung\/neuer-mechanismus-wie-krebszellen-dem-immunsystem-entwischen\/","title":{"rendered":"Neuer Mechanismus: Wie Krebszellen dem Immunsystem entwischen"},"content":{"rendered":"

Ein internationales Team unter Federf\u00fchrung der Goethe-Universit\u00e4t Frankfurt hat einen innerzellul\u00e4ren Sensor identifiziert, der die Qualit\u00e4t sogenannter MHC-I-Molek\u00fcle \u00fcberwacht. MHC-I-Molek\u00fcle helfen dem Immunsystem, kranke Zellen – zum Beispiel Tumorzellen – zu erkennen und abzut\u00f6ten. Der Sensor sorgt daf\u00fcr, dass defekte MHC-I-Molek\u00fcle im Zellinneren verbleiben und schlie\u00dflich abgebaut werden. \u00dcberraschenderweise kann ein Fehlen dieser Qualit\u00e4tssicherung dazu f\u00fchren, dass mehr MHC-I-Molek\u00fcle an die Oberfl\u00e4che von Krebszellen gelangen und so eine st\u00e4rkere Immunantwort gegen den Tumor ausgel\u00f6st wird.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Zellen kann man ihren Gesundheitszustand quasi an der Nasenspitze ansehen: Sie pr\u00e4sentieren auf ihrer Oberfl\u00e4che Bruchst\u00fccke fast aller Proteine, die sie in ihrem Inneren enthalten. Das Immunsystem kann so direkt erkennen, ob eine Zelle von einem Virus infiziert oder durch eine Mutation auf gef\u00e4hrliche Weise ver\u00e4ndert wurde.<\/p>\n\n\n\n

F\u00fcr die Pr\u00e4sentation der Bruchst\u00fccke sind zahllose molekulare \u201eFunkmasten\u201c verantwortlich, die MHC-I-Molek\u00fcle. Sie werden im Zellinnern zusammengebaut und dann zur Membran transportiert – das ist die Lipidschicht, die die Zelle umgibt. Dort werden die Masten so verankert, dass sie mitsamt ihrer Fracht nach au\u00dfen weisen. Das Immunsystem verf\u00fcgt \u00fcber Einheiten, die st\u00e4ndig im K\u00f6rper auf Patrouille gehen. Wenn diese Spezialkr\u00e4fte bei ihrer Kontrolle der MHC-I-Funkmasten sch\u00e4dliche Molek\u00fcle entdecken, t\u00f6ten sie die entsprechende Zelle ab. Die Masten selbst d\u00fcrfen allerdings nicht defekt sein; sonst besteht die Gefahr, dass dieser Mechanismus nicht funktioniert und kranke Zellen dem Immunsystem entgehen. \u201eWir haben nun einen Sensor in der Zelle entdeckt, der sicherstellt, dass nur funktionsf\u00e4hige MHC-I-Molek\u00fcle zur Plasmamembran transportiert, defekte Einheiten dagegen beseitigt werden\u201c, erkl\u00e4rt Dr. Lina Herhaus, die bis vor kurzem zu diesem Thema am Institut f\u00fcr Biochemie II der Goethe-Universit\u00e4t geforscht hat und nun die Leitung einer eigenen Gruppe am Helmholtz-Zentrum f\u00fcr Infektionsforschung in Braunschweig \u00fcbernommen hat.<\/p>\n\n\n\n

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Wenn der Qualit\u00e4tskontrolle-Mechanismus der Zellen aktiviert wird, sammelt sich IRGQ (rot) in speziellen Zellorganellen an, den Lsysosomen (gr\u00fcn) an. Dort findet der Abbau der funktionsunf\u00e4higen MHC-I-Molek\u00fcle statt. Foto: Dr. Lina Herhaus, Goethe-Universit\u00e4t Frankfurt<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n
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Zellen produzieren rund um die Uhr eine Vielzahl von Proteinen, die sie f\u00fcr ihre Funktion ben\u00f6tigen. Kommt es dabei zu Fehlern, werden die betroffenen Molek\u00fcle in der Regel aussortiert. Die defekten Proteine werden dabei von speziellen Rezeptoren erkannt. Diese sorgen daf\u00fcr, dass die fehlerhafte Verbindung in eine Art Mini-M\u00fcllbeutel verpackt und sp\u00e4ter zerlegt wird. \u201eWir haben in unserer Studie nach noch unbekannten Rezeptoren gesucht und sind dabei auf ein Protein namens IRGQ gesto\u00dfen\u201c, sagt Herhaus. \u201eEs ist spezifisch f\u00fcr die Qualit\u00e4tskontrolle der MHC-I-Funkmasten verantwortlich.\u201c<\/p>\n\n\n\n

Die Forschenden haben durch einen genetischen Eingriff die Produktion von IRGQ unterbunden. In der Folge h\u00e4uften sich in den Versuchszellen defekte Funkmasten an. Diese wurden zudem zum Teil in die Zellmembran eingebaut, zusammen mit ihren funktionsf\u00e4higen Pendants. \u201eEigentlich w\u00fcrde man erwarten, dass Zellen ohne IRGQ eine schw\u00e4chere Immunantwort ausl\u00f6sen \u2013 doch dem ist offenbar nicht so: Wir haben verschiedene humane Tumoren analysiert und festgestellt, dass weniger IRGQ mit einer besseren \u00dcberlebens-Rate von Patienten mit Leberkrebs assoziiert war\u201c, erkl\u00e4rt Prof. Ivan \u0110iki\u0107 vom Institut f\u00fcr Biochemie II, der gemeinsam mit Herhaus die Studie geleitet hat. Die Daten aus den Patienten lie\u00dfen sich auch in einem experimentellen Leberkrebs-Mausmodell best\u00e4tigen: In Tieren ohne IRGQ attackierte das Immunsystem die Tumorzellen deutlich heftiger als normalerweise. Die entsprechenden Nager \u00fcberlebten den Krebs daher bedeutend l\u00e4nger.<\/p>\n\n\n\n

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IRGQ (pink\/orange) ist \u00fcber ein weiteres Protein (grau) in der Membran der „M\u00fcllbeutel“ verankert, in denen die funktionsunf\u00e4higen MHC-I-Molek\u00fcle verpackt werden. Die Beutel verschmelzen sp\u00e4ter mit den Lysosomen, wodurch der Abbau der Molek\u00fcle eingeleitet wird. Bild: Henry Bailey, Goethe-Universit\u00e4t Frankfurt<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n
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Zumindest f\u00fcr Leberzellkarzinome \u2013 die Krebserkrankung, die weltweit am zweitmeisten Todesopfer fordert \u2013 k\u00f6nnte IRGQ demnach eine Zielstruktur f\u00fcr neue Medikamente darstellen. \u201eFest steht, dass wir hier einen neuen Mechanismus gefunden haben, wie Tumorzellen dem Immunsystem entgehen k\u00f6nnen. In weiterf\u00fchrenden Studien werden wir nun den Einfluss von IRGQ auf andere Krebsarten \u00fcberpr\u00fcfen\u201c, betont \u0110iki\u0107. \u201eUnsere Erkenntnisse k\u00f6nnten k\u00fcnftig genutzt werden, um neue Therapien gegen Leberkrebs zu entwickeln. Beispielsweise k\u00f6nnten wir IRGQ medikament\u00f6s abbauen und dadurch die Immunreaktion gegen den Krebs stimulieren.\u201c<\/p>\n\n\n\n

Unabh\u00e4ngig davon ist der entdeckte Mechanismus auch f\u00fcr die Grundlagenforschung von gro\u00dfem Interesse. \u201eWir wollen nun herausfinden, wie wichtig IRGQ ganz allgemein f\u00fcr die Funktion des Immunsystems ist, beispielsweise auch bei Virusinfektionen\u201c, sagt Herhaus. \u201eDie Ergebnisse unserer Studie werfen eine ganze Reihe interessanter Fragen auf, deren Antworten unser Verst\u00e4ndnis der k\u00f6rpereigenen Immunabwehr vertiefen k\u00f6nnen.\u201c<\/p>\n\n\n\n

Publication: <\/strong>Lina Herhaus, Ux\u00eda Gestal-Mato, Vinay V. Eapen, Igor Ma\u010dinkovi\u0107, Henry J. Bailey, Cristian Prieto-Garcia, Mohit Misra, Anne-Claire Jacomin, Aparna Viswanathan Ammanath, Ivan Bagari\u0107, Jolina Michaelis, Joshua Vollrath, Ramachandra M. Bhaskara, Georg B\u00fcndgen, Adriana Covarrubias-Pinto, Koraljka Husnjak, Jonathan Z\u00f6ller, Ajami Gikandi, Sara Ribi\u010di\u0107, Tobias Bopp, Gerbrand J. van der Heden van Noort, Julian D. Langer, Andreas Weigert, J. Wade Harper, Joseph D. Mancias, Ivan \u00d0iki\u0107: IRGQ-mediated autophagy in MHC-I quality control promotes tumor immune evasion.<\/strong> Cell (2024), https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.cell.2024.09.048<\/a><\/p>\n\n\n\n

Beteiligte Institutionen:<\/strong>
Institute of Biochemistry II, Goethe University Frankfurt
Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Institutes of Medicine
Department of Cell Biology, Harvard Medical School
Institute of Biochemistry I, Universit\u00e4tsmedizin Frankfurt
Buchmann Institute for Molecular Life Sciences, Goethe University Frankfurt
Max Planck Institute of Biophysics, Frankfurt
University Medical Center, Johannes Gutenberg University Mainz
Department of Cell and Chemical Biology, Leiden University Medical Center<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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