{"id":81601,"date":"2024-11-14T20:44:21","date_gmt":"2024-11-14T19:44:21","guid":{"rendered":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/?p=81601"},"modified":"2024-11-14T20:44:22","modified_gmt":"2024-11-14T19:44:22","slug":"langsame-bearbeitung-von-protein-bauanleitungen-fuehrt-zu-zelltod","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/forschung\/langsame-bearbeitung-von-protein-bauanleitungen-fuehrt-zu-zelltod\/","title":{"rendered":"Langsame Bearbeitung von Protein-Bauanleitungen f\u00fchrt zu Zelltod"},"content":{"rendered":"<p><strong>Ein internationales Forscherteam hat einen neuen Mechanismus identifiziert, der f\u00fcr die Produktion von Zellproteinen entscheidend ist. Wenn dieser Mechanismus gest\u00f6rt ist, wird die Bearbeitung (\u201eSplei\u00dfen\u201c) der Baupl\u00e4ne fehlerhaft, die die Zelle zur Herstellung von Proteinen verwendet. Die Arbeiten unter Federf\u00fchrung der Goethe-Universit\u00e4t Frankfurt k\u00f6nnten erkl\u00e4ren, wie bestimmte Mutationen zur Netzhaut-Erkrankung Retinitis pigmentosa f\u00fchren. Sie k\u00f6nnten aber auch den Weg zu neuen diagnostischen Tests und Therapien bei vielen anderen Krankheiten er\u00f6ffnen, etwa bestimmten Krebsarten, Parkinson oder Alzheimer.<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Gene enthalten die Bauanleitungen f\u00fcr das Leben: Sie instruieren die Zelle, welche Aminos\u00e4uren sie in welcher Reihenfolge hintereinander h\u00e4ngen muss, um ein bestimmtes Protein herzustellen. Das menschliche Genom besteht aus 20.000 solcher Anleitungen. \u201eDennoch k\u00f6nnen unsere Zellen damit mehrere Hunderttausend verschiedene Proteine produzieren\u201c, erkl\u00e4rt Prof. Ivan \u0110iki\u0107 vom Institut f\u00fcr Biochemie II der Goethe-Universit\u00e4t Frankfurt.<\/p>\n\n\n\n<p>Verantwortlich daf\u00fcr ist ein Prozess, der sich \u201eSplei\u00dfen\u201c nennt. Wenn eine Zelle ein Protein ben\u00f6tigt, bestellt sie im Zellkern eine Abschrift der entsprechenden Anleitung. Diese Abschrift wird beim Splei\u00dfen modifiziert: Ein zellinternes Redaktionsb\u00fcro, das Splei\u00dfosom, schneidet bestimmte Passagen heraus. Je nachdem, welche Teile entfernt werden, entstehen so ganz unterschiedliche Anleitungen (und damit in Folge auch verschiedene Proteine).<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">Pr\u00e4zision des Splei\u00df-Vorgangs deutlich erh\u00f6ht<\/h2>\n\n\n\n<p>Dieser Vorgang ist extrem wichtig f\u00fcr das Leben der Zelle. \u201eDas Splei\u00dfosom besteht aus verschiedenen Komponenten, die die Produktion von funktionalen Proteinen sicherstellen, die das zellul\u00e4re Leben kontrollieren\u201c, sagt \u0110iki\u0107. \u201eWird dieser Komplex bei seiner Arbeit beeintr\u00e4chtigt, f\u00fchrt das zum Tod der betroffenen Zelle. Daher gelten entsprechende Hemmstoffe unter anderem als m\u00f6gliche Medikamente gegen Krebs.\u201c Das Problem ist nur: Eine komplette Blockade des Redaktionsb\u00fcros setzt auch Zellen au\u00dfer Gefecht, die v\u00f6llig gesund sind. Die bislang untersuchten Wirkstoffe zur Hemmung des Splei\u00dfosoms haben daher immense Nebenwirkungen.<\/p>\n\n\n\n<p>Die internationale Studie unter Federf\u00fchrung der Goethe-Universit\u00e4t hat nun einen Mechanismus identifiziert, der auf subtilere Art und Weise in den Splei\u00df-Vorgang eingreift. Er betrifft einen Teil des Splei\u00dfosoms, der aus drei Bausteinen besteht und als U4\/U6.U5 bezeichnet wird. \u201eWir wussten, dass bei einer bestimmten Augenkrankheit \u2013 der Retinitis pigmentosa \u2013 Teile dieser Bausteine mutiert und dadurch ver\u00e4ndert sind\u201c, erkl\u00e4rt Dr. Cristian Prieto-Garcia vom Institut f\u00fcr Biochemie II, der Erstautor der Studie. \u201eWir wussten aber nicht, welche Folgen diese Mutationen genau haben.\u201c<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">Experimente an Zebrafischen kombiniert mit mathematischen Berechnungen<\/h2>\n\n\n\n<p>In Experimenten mit Zebrafischen konnten die Forschenden diese Wissensl\u00fccke nun schlie\u00dfen. Demnach werden die Bausteine U4, U5 und U6 normalerweise durch ein Protein namens USP39 als dreiteiliger Komplex stabilisiert. Durch Mutationen in den Bausteinen oder das Fehlen von USP 39 wird das verhindert. Das wiederum f\u00fchrt dazu, dass das Splei\u00dfosom seine Aufgaben nicht mehr so genau wie zuvor erledigt. Normalerweise sorgt U4\/U6.U5 daf\u00fcr, dass direkt nach dem Auseinanderschneiden der Anleitung die Schnittkante sehr schnell mit dem dazu passenden Gegenst\u00fcck verbunden wird. Wenn USP39 fehlt (oder die Bausteine mutiert sind), erfolgt diese Neuverkn\u00fcpfung aber weitaus langsamer.<\/p>\n\n\n\n<p>\u201eDadurch steigt die Wahrscheinlichkeit, dass es zu falschen Verkn\u00fcpfungen kommt, wie wir in Computersimulationen zeigen konnten\u201c, erl\u00e4utert Prieto-Garcia. So entstehen fehlerhaft redigierte Abschriften, auf deren Basis die Zelle dann dysfunktionale Proteine herstellt. Diese sammeln sich in ihrem Innern an und verklumpen. Allerdings verf\u00fcgen Zellen \u00fcber eine Art M\u00fcllabfuhr, mit deren Hilfe sie fehlerhafte Molek\u00fcle entsorgen k\u00f6nnen. Dieser Schutzmechanismus wurde in Zellen aktiviert, wenn USP39 fehlte. Nach einiger Zeit war die \u201eM\u00fcllabfuhr\u201c aber von den Verklumpungen \u00fcberfordert, und die betroffenen Zellen in der Fisch-Netzhaut starben ab.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">\u00dcberraschende Entdeckung<\/h2>\n\n\n\n<p>\u201eDie Entdeckung dieses Mechanismus hat uns selbst \u00fcberrascht\u201c, betont Prof. \u0110iki\u0107. \u201eWir vermuten, dass er auch beim Menschen erkl\u00e4rt, warum die Netzhautzellen bei Retinitis pigmentosa zu Grunde gehen. Diese fehlerhaften Verkn\u00fcpfungen k\u00f6nnten dar\u00fcber hinaus auch bei der Entstehung von neurodegenerativen Erkrankungen, beispielsweise bei Alzheimer oder Parkinson, relevant sein. Andererseits k\u00f6nnte sich aus diesem Mechanismus auch neue Behandlungsans\u00e4tze f\u00fcr Krebsarten ergeben, die in hohem Ma\u00dfe von einer korrekten Funktion des Splei\u00dfosoms abh\u00e4ngig sind.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>So produzieren manche besonders aggressive Tumore gro\u00dfe Mengen an USP39 und verwandter Splei\u00dffaktoren. Grund daf\u00fcr ist vermutlich ihre hohe Teilungsrate: Da sie daf\u00fcr st\u00e4ndig gro\u00dfe Mengen Proteine herstellen, sind sie auf ein m\u00f6glichst exaktes Splei\u00dfing angewiesen. Das USP39 stellt diese Genauigkeit sicher. \u201eM\u00f6glicherweise lie\u00dfen sich diese Krebszellen selektiv abt\u00f6ten, wenn man das USP39 in ihnen blockiert\u201c, sagt der Wissenschaftler. \u201eGesunde Zellen mit ihrer weit niedrigeren Teilungs-Aktivit\u00e4t blieben dagegen verschont. Das ist ein Ansatz, den wir momentan untersuchen.\u201c<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-background\" style=\"background-color:#eeeeee\"><strong>Publikation: <\/strong>Cristian Prieto-Garcia, Vigor Matkovic, Thorsten Mosler, Congxin Li, Jie Liang, James A. Oo, Felix Haidle, Igor Macinkovi\u0107, Alfredo Cabrera-Orefice, Rayene Berkane, Giulio Giuliani, Fenfen Xu, Anne-Claire Jacomin, Ines Tomaskovic, Marion Basoglu, Marina E. Hoffmann, Rajeshwari Rathore, Ronay Cetin, Doha Boutguetait, S\u00fcleyman Bozkurt, Mar\u00eda Clara Hern\u00e1ndez Ca\u00f1\u00e1s, Mario Keller, Jonas Busam , Varun Jayeshkumar Shah, Ilka Wittig, Manuel Kaulich, Petra Beli, Wojciech P. Galej, Ingo Ebersberger, Likun Wang, Christian M\u00fcnch, Alexandra Stolz, Ralf P. Brandes, William Ka Fai Tse, Stefan Eimer, Didier Y. R. Stainier, Stefan Legewie, Kathi Zarnack, Michaela M\u00fcller-McNicoll, Ivan Dikic: <strong>Pathogenic proteotoxicity of cryptic splicing is alleviated by ubiquitination and ER-phagy. <\/strong>Science (2024); <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1126\/science.adi5295\">https:\/\/doi.org\/10.1126\/science.adi5295<\/a><\/p>\n\n\n\n<p><\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Ein internationales Forscherteam hat einen neuen Mechanismus identifiziert, der f\u00fcr die Produktion von Zellproteinen entscheidend ist. 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