{"id":82044,"date":"2024-12-18T16:25:44","date_gmt":"2024-12-18T15:25:44","guid":{"rendered":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/?p=82044"},"modified":"2024-12-18T16:25:44","modified_gmt":"2024-12-18T15:25:44","slug":"forschung-an-neuen-therapien-wie-natuerliche-killerzellen-leukaemie-bekaempfen-koennten","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/forschung\/forschung-an-neuen-therapien-wie-natuerliche-killerzellen-leukaemie-bekaempfen-koennten\/","title":{"rendered":"Forschung an neuen Therapien: Wie Nat\u00fcrliche Killerzellen Leuk\u00e4mie bek\u00e4mpfen k\u00f6nnten"},"content":{"rendered":"<p><strong>Jedes<\/strong><strong> <\/strong><strong>Jahr erkranken in Deutschland rund 13.000 Menschen an Leuk\u00e4mien. Trotz intensiver Chemotherapien stirbt etwa jeder Zweite davon. Hinzu kommt, dass derzeitige Therapien starke Nebenwirkungen haben und insbesondere die Neubildung gesunder Blutzellen hemmen. Eine Alternative sind Therapiekonzepte, die die nat\u00fcrliche Schlagkraft des Immunsystems nutzen. Allerdings verf\u00fcgen Tumorzellen \u00fcber Mechanismen, um den Angriff der Immunzellen auszubremsen. Dem Team um Prof. Evelyn Ullrich an der Universit\u00e4tsmedizin Frankfurt ist es nun gelungen, leuk\u00e4mie-spezifische Immunzellen gegen den Einfluss der Tumorzellen weniger empfindlich zu machen und damit ihre Wirksamkeit deutlich zu erh\u00f6hen.<\/strong><strong><\/strong><\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image aligncenter size-full\"><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" width=\"650\" height=\"450\" src=\"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2024\/12\/beitragsbild_PM_12_Ullrich_Evelyn_Bexte_Tobias_c_Peter_Kiefer.jpg\" alt=\"\" class=\"wp-image-82046\" srcset=\"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2024\/12\/beitragsbild_PM_12_Ullrich_Evelyn_Bexte_Tobias_c_Peter_Kiefer.jpg 650w, https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2024\/12\/beitragsbild_PM_12_Ullrich_Evelyn_Bexte_Tobias_c_Peter_Kiefer-300x208.jpg 300w, https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2024\/12\/beitragsbild_PM_12_Ullrich_Evelyn_Bexte_Tobias_c_Peter_Kiefer-500x346.jpg 500w, https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2024\/12\/beitragsbild_PM_12_Ullrich_Evelyn_Bexte_Tobias_c_Peter_Kiefer-18x12.jpg 18w\" sizes=\"(max-width: 650px) 100vw, 650px\" \/><figcaption class=\"wp-element-caption\">Die genetischen Ver\u00e4nderungen in den CAR-NK-Zellen k\u00f6nnen in einem so genannten Durchflusszytometer (FACS) \u00fcberpr\u00fcft werden. Prof. Evelyn Ullrich, Tobias Bexte (v.l.). Foto: Peter Kiefer f\u00fcr Goethe-Universit\u00e4t<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n<div style=\"height:20px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<p>Es sind verschiedene Formen von Blutkrebs, die unter dem Begriff Leuk\u00e4mie zusammengefasst werden. Eine h\u00e4ufige Form der Leuk\u00e4mie ist die Akute Myeloische Leuk\u00e4mie (AML), bei der fr\u00fche Vorstufen der Blutzellen entarten \u2013 die Stammzellen und die daraus hervorgegangenen Vorl\u00e4uferzellen. Trotz Behandlung mit intensiver Chemotherapie \u00fcberleben nur zwischen 20 Prozent und der H\u00e4lfte der Erkrankten die ersten f\u00fcnf Jahre nach Diagnose und Behandlung. Hinzu kommt, dass die intensiven Therapien insbesondere die blutbildenden Stammzellen sch\u00e4digen und somit sehr starke Nebenwirkungen haben und. Neue Therapieans\u00e4tze werden deshalb dringend gesucht.<\/p>\n\n\n\n<p>Dazu geh\u00f6ren Immuntherapien, wie sie Evelyn Ullrich mit ihrem Team an der Klinik f\u00fcr Kinder- und Jugendmedizin der Universit\u00e4tsmedizin Frankfurt erforscht. \u201eImmuntherapien nutzen die nat\u00fcrliche Schlagkraft des Immunsystems gegen b\u00f6sartig ver\u00e4nderte Leuk\u00e4miezellen\u201c, erkl\u00e4rt die Professorin f\u00fcr Zellul\u00e4re Immunologie. Die Krebszellen werden dabei zum Beispiel von Killerzellen des Immunsystems erkannt. Eine T-Killerzelle besitzt dazu auf ihrer Oberfl\u00e4che eine Struktur, die wie eine Art Schloss geformt ist, in die eine entsprechende Struktur auf der Krebszelloberfl\u00e4che wie ein Schl\u00fcssel hineinpasst. Fachsprachlich nennt man das Schloss der T-Killerzelle \u201eAntigenrezeptor\u201c und den Schl\u00fcssel \u201eAntigen\u201c. Steckt der \u201eSchl\u00fcssel\u201c im \u201eSchloss\u201c, kommt es also zur Bindung von Antigen und Rezeptor, t\u00f6tet die T-Killerzelle die Krebszelle ab. \u201eDen Antigenrezeptor k\u00f6nnen wir heute so ma\u00dfschneidern, dass er auf ein bestimmtes Merkmal eines Tumors aufmerksam gemacht wird\u201c, f\u00fchrt die Medizinerin aus. Dazu werden T-Killerzellen aus dem Patientenblut aufgereinigt. Anschlie\u00dfend wird mit gentechnischen Verfahren ein sogenannter chim\u00e4rer Antigenrezeptor (CAR) eingef\u00fcgt, der die Eigenschaften mehrerer Proteine so vereint, dass der Angriff auf diesen speziellen Tumor optimiert wird.<\/p>\n\n\n\n<p>T-Killerzellen mit chim\u00e4rem Antigenrezeptor (CAR-T-Zellen) werden bereits erfolgreich in der Behandlung von Leuk\u00e4mien eingesetzt. Alternativ kommt inzwischen auch eine andere Art von Killerzellen zum Einsatz, sogenannte Nat\u00fcrliche Killerzellen (NK). Sie erkennen entartete Zellen nicht an bestimmten Antigenen, sondern \u00fcber andere Anomalien an deren Oberfl\u00e4che. Stattet man sie zus\u00e4tzlich mit einem chim\u00e4ren Antigenrezeptor aus, k\u00f6nnen sie Krebszellen auf zwei Wegen bek\u00e4mpfen. Ein weiterer Vorteil ist, dass CAR-NK-Zellen in bisherigen klinischen Studien kaum Nebenwirkungen verursachen.<\/p>\n\n\n\n<p>Allerdings verf\u00fcgen Krebszellen \u00fcber verschiedene Tricks, um sich dem Angriff der Immunzellen zu entziehen. So k\u00f6nnen sie unter anderem Immunzellen vor dem Beginn eines Angriffs einfach abzuschalten. Dazu dient eine Kontrollstelle in Form eines Eiwei\u00dfes auf der Oberfl\u00e4che der Immunzelle. Dieser \u201eImmuncheckpoint\u201c \u00fcberpr\u00fcft jede einzelne Zelle, die an den Antigenrezeptor gebunden hat, noch einmal explizit darauf, ob es sich nicht doch um eine k\u00f6rpereigene Zelle handelt. Letztere geben dem Kontrollpunkt eine entsprechende R\u00fcckmeldung, woraufhin der Immunangriff unterbleibt. Im gesunden K\u00f6rper sorgt dies daf\u00fcr, dass Immunzellen nicht versehentlich normale K\u00f6rperzellen angreifen und gro\u00dfen Schaden anrichten.<\/p>\n\n\n\n<p>Da Krebszellen im Ursprung auch k\u00f6rpereigene Zellen sind, k\u00f6nnen manche von ihnen ebenfalls mit dem Checkpoint kommunizieren und den Angriff von Immunzellen stoppen. Das kann auch die CAR-Immunzellen betreffen und ist bei derzeitigen Immuntherapien ist daher ein gro\u00dfes Problem. Immuntherapien werden deshalb h\u00e4ufig mit Medikamenten kombiniert, die die Immuncheckpoints auf den Immunzellen abschirmen, so dass Krebszellen nicht mehr darauf zugreifen k\u00f6nnen.<\/p>\n\n\n\n<p>Ullrichs Team hat aber einen weiteren Weg gefunden, um die Abschaltung der ma\u00dfgeschneiderten Immunzellen zu verhindern. In Laborexperimenten gelang es den beiden Doktoranden Tobias Bexte und Nawid Albinger, in NK-Zellen, die sich spezifisch gegen AML-Zellen richteten, einen wichtigen Immuncheckpoint komplett ausschalten. Dazu zerschnitten sie das entsprechende Gen mithilfe der \u201eGenschere\u201c CRISPR\/Cas, sodass der Kontrollpunkt nicht mehr gebildet wurde. Auf diese Weise verhinderten die Forscher erfolgreich, dass die Krebszellen \u2013 in Versuchen mit Zellen aus Patient*innen \u2013 eine Immuntoleranz erzwingen konnten.<\/p>\n\n\n\n<p>Die CAR-NK-Zellen ohne Immuncheckpoint konnten Krebszellen aus AML-Patient*innen deutlich besser t\u00f6ten als NK-Zellen, die entweder nur den CAR-Rezeptor trugen oder denen ausschlie\u00dflich der Immuncheckpoint fehlte. \u201eBesonders vielversprechend ist, dass unsere doppelt modifizierten NK-Zellen selbst gegen Krebszellen wirkten, deren molekulares Profil oft mit erh\u00f6hter Therapieresistenz einhergeht\u201d, erl\u00e4utert Tobias Bexte, Clinician Scientist an der Goethe-Universit\u00e4t. M\u00e4use, denen die Forschenden menschliche AML-Zellen \u00fcbertrugen, \u00fcberlebten deutlich l\u00e4nger, wenn sie diese doppelt modifizierten NK-Zellen erhielten \u2013 selbst bei deutlich reduzierten Wirkstoffdosen. \u201eZuk\u00fcnftige Studien m\u00fcssen nun kl\u00e4ren, ob die ma\u00dfgeschneiderten Immunzellen auch im Menschen wirken\u201c, fasst Ullrich die n\u00e4chsten Schritte und Ziele ihrer Forschung zusammen.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-background\" style=\"background-color:#eeeeee\"><strong>Publikation: <\/strong>Tobias Bexte, Nawid Albinger, Ahmad Al Ajami, Philipp Wendel, Leon Buchinger, Alec Gessner, Jamal Alzubi, Vinzenz S\u00e4rchen, Meike Vogler, Hadeer Mohamed Rasheed, Beate Anahita Jung, Sebastian Wolf,&nbsp; Raj Bhayadia, Thomas Oellerich, Jan-Henning Klusmann, Olaf Penack, Nina M\u00f6ker, Toni Cathomen, Michael A. Rieger, Katharina Imkeller, Evelyn Ullrich: <strong>CRISPR\/Cas9 editing of NKG2A improves the efficacy of primary CD33-directed chimeric antigen receptor natural killer cells. <\/strong>Nature Communication 15, 8439 (2024) <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41467-024-52388-1\">https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41467-024-52388-1<\/a><\/p>\n\n\n\n<p><\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Jedes Jahr erkranken in Deutschland rund 13.000 Menschen an Leuk\u00e4mien. Trotz intensiver Chemotherapien stirbt etwa jeder Zweite davon. 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