{"id":82483,"date":"2025-02-09T12:06:21","date_gmt":"2025-02-09T11:06:21","guid":{"rendered":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/?p=82483"},"modified":"2025-02-10T15:24:40","modified_gmt":"2025-02-10T14:24:40","slug":"blutgefaesse-sind-schuld-darum-fuehrt-uebergewicht-zu-diabetes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/forschung\/blutgefaesse-sind-schuld-darum-fuehrt-uebergewicht-zu-diabetes\/","title":{"rendered":"Blutgef\u00e4\u00dfe sind schuld: Darum f\u00fchrt \u00dcbergewicht zu Diabetes"},"content":{"rendered":"

Ein Gro\u00dfteil der rund 6 Millionen Patienten in Deutschland, die an Diabetes Typ 2 leiden, sind \u00fcbergewichtig. Die Wirkung von Insulin ist bei ihnen eingeschr\u00e4nkt. Die Ursache f\u00fcr diese Insulinresistenz wurde lange Zeit prim\u00e4r in stoffwechselaktiven Organen gesucht. Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut f\u00fcr Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim und der Goethe-Universit\u00e4t Frankfurt konnten nun zeigen, dass Effekte von Insulin auf die innere Zellschicht von Blutgef\u00e4\u00dfen, das Endothel, f\u00fcr die Insulinresistenz im Fettgewebe und der Muskulatur von gro\u00dfer Bedeutung sind. Schl\u00fcsselmolek\u00fcl hierbei ist das Hormon Adrenomedullin. Mit der Studie hoffen die Forscher die Grundlage f\u00fcr ein neues Therapieprinzip des Typ 2 Diabetes gefunden zu haben. Ziel ist es nun, Substanzen zu entwickeln, die gezielt an den Blutgef\u00e4\u00dfen ansetzen.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

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Bei rund 90 Prozent der Patient*innen mit Typ-2-Diabetes ist die Ursache ein starkes \u00dcbergewicht, auch als Adipositas bezeichnet. <\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Mehr als 400 Millionen Menschen leiden weltweit an Diabetes Typ 2, davon etwa 6 Millionen in Deutschland. Bei neun von zehn Patienten f\u00fchrt starkes \u00dcbergewicht, Adipositas genannt, zum Diabetes. Typ 2 Diabetes zeichnet sich dadurch aus, dass K\u00f6rperzellen nicht mehr ausreichend Glukose aufnehmen. Dadurch steigt der Glukosespiegel im Blut an. Dabei verliert Insulin seine Wirkung zumindest in Teilen, man spricht dann von Insulinresistenz.<\/p>\n\n\n\n

Um die Ursache f\u00fcr die Insulinresistenz bei adip\u00f6sen Patienten zu kl\u00e4ren, fokussierte sich die Forschung bislang vor allem auf Stoffwechselorgane wie Leber, Fettgewebe und Skelettmuskulatur. In den Zellen dieser Organe finden sich Rezeptoren f\u00fcr Insulin. Bislang konnten jedoch noch keine Therapieans\u00e4tze entwickelt werden, mit denen die Insulinresistenz zu beheben w\u00e4re.<\/p>\n\n\n\n

Stefan Offermanns, Direktor der Abteilung \u201ePharmakologie\u201c am Max-Planck-Institut f\u00fcr Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim und Professor an der Goethe-Universit\u00e4t in Frankfurt untersuchte nun mit seinem Team in einer Studie die Rolle der innersten Zellschicht in Blutgef\u00e4\u00dfen, des sogenannten Endothels, bei der Entstehung von Typ 2 Diabetes im Zusammenhang mit \u00dcbergewicht.<\/p>\n\n\n\n

Zwar ist schon lange bekannt, dass auf Endothelzellen ebenfalls Rezeptoren f\u00fcr Insulin vorhanden sind, deren Bedeutung im Zusammenhang mit der Entstehung von Diabetes wurde bislang jedoch untersch\u00e4tzt. \u201eDockt Insulin an seinen Rezeptor auf dem Endothel an und aktiviert ihn, f\u00fchrt dies zu einer Erweiterung der Blutgef\u00e4\u00dfe sowie zu einer verbesserten Durchl\u00e4ssigkeit der Gef\u00e4\u00dfwand f\u00fcr Insulin. In der Folge k\u00f6nnen Glukose und Insulin besser aus dem Blut in die stoffwechselaktiven Organe wie Leber und Muskulatur gelangen\u201c, erkl\u00e4rt Haaglim Cho, Erstautor der Studie. Dies sei schon l\u00e4nger bekannt.<\/p>\n\n\n\n

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In gesunden, normalgewichtigen M\u00e4usen f\u00fchrt Insulin durch Aktivierung seines Rezeptors auf der Innenseite der Blutgef\u00e4\u00dfe (dem Endothel) zu einer erh\u00f6hten Durchblutung der Muskulatur (rote F\u00e4rbung, Abbildungen links). Dadurch erreichen Insulin sowie Traubenzucker (Glukose) effizient die Zellen der Muskulatur, und Insulin f\u00f6rdert dort die Aufnahme von Glukose in die Muskelzellen. Dies hat eine Abnahme des Blutzuckerspiegels zur Folge. In \u00fcbergewichtigen diabetischen M\u00e4usen (mittlere Abbildungen) besteht eine erhebliche Insulinresistenz im Gef\u00e4\u00dfsystem, wodurch Insulin kaum noch einen Effekt auf die Durchblutung der Muskulatur besitzt. Diese Insulinresistenz im Gef\u00e4\u00dfsystem wird durch erh\u00f6hte Adrenomedullin Spiegel hervorgerufen. Wird der Adrenomedullin-Rezeptor in \u00fcbergewichtigen, diabetischen Tieren ausgeschaltet (Abbildungen rechts), verliert Adrenomedullin seine Wirkung, und die Insulinresistenz nimmt deutlich ab. Insulin kann nun – wie im gesunden Zustand – eine deutlich erh\u00f6hte Muskeldurchblutung hervorrufen, was zu einer verbesserten Stoffwechsellage mit verringerten Blutzuckerwerten f\u00fchrt. Fotos: MPI f\u00fcr Herz- und Lungenforschung.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n
<\/div>\n\n\n\n

Die nun an M\u00e4usen durchgef\u00fchrte Studie der Bad Nauheimer Forscher hat erstmals gezeigt, dass dieser Mechanismus bei starkem \u00dcbergewicht gest\u00f6rt sein kann. \u201eBei M\u00e4usen, die durch eine besonders kalorienreiche Di\u00e4t fettleibig wurden, stellte sich nach einiger Zeit eine Insulinresistenz ein\u201c, so Cho. \u201eAls Ursache hierf\u00fcr konnten wir eine verminderte Aktivit\u00e4t der Insulinrezeptoren des Endothels ausmachen.\u201c Die Ergebnisse sprechen daf\u00fcr, dass die Insulinresistenz am Gef\u00e4\u00dfendothel zu einer verminderten Insulinwirkung im gesamten Organismus f\u00fchrt, da die beiden oben genannten Mechanismen, \u00fcber die Insulin aus dem Blut in die stoffwechselaktiven Organe gelangt, dann behindert sind.<\/p>\n\n\n\n


Doch was ist die Ursache f\u00fcr das Entstehen der Insulinresistenz auf dem Endothel? Weitere Experimente f\u00fchrten die Wissenschaftler zu dem Hormon Adrenomedullin. Es wird bei \u00fcbergewichtigen Personen insbesondere aus Fettzellen ins Blut freigesetzt. \u201eWir stellten in \u00fcbergewichtigen M\u00e4usen einen zum menschlichen Patienten vergleichbaren Effekt fest, n\u00e4mlich dass der Adrenomedullin-Spiegel im Blut deutlich erh\u00f6ht ist. Auch ein weiteres Protein, Complement Faktor H, ist sowohl bei M\u00e4usen als auch bei Menschen mit \u00dcbergewicht im Blut erh\u00f6ht. Unsere Studie ergab, dass beide Faktoren sich in ihrer Wirkung auf den Insulinrezeptor verst\u00e4rken\u201c, erkl\u00e4rt Cho.<\/p>\n\n\n\n

Den Effekt erh\u00f6hter Konzentrationen von Adrenomedullin und Complement Faktor H im Blut auf die Insulinwirkung zeigten weitere Untersuchungen an M\u00e4usen: Beide Faktoren aktivieren synergistisch den Rezeptor f\u00fcr Adrenomedullin auf dem Endothel, verst\u00e4rken sich also in ihrer Wirkung. Der aktivierte Adrenomedullin-Rezeptor wiederum hemmt den Insulin-Rezeptor besonders stark. Dadurch wird die Insulinwirkung reduziert. \u201eBest\u00e4tigen konnten wir diesen Befund an gesunden, normalgewichtigen M\u00e4usen, denen wir Adrenomedullin verabreichten. Hier kam es ebenfalls zu einer Insulinresistenz\u201c, so Cho. Umgekehrt zeigten M\u00e4use, bei denen die Produktion von Adrenomedullin oder die Aktivierung des endothelialen Adrenomedullin-Rezeptors durch einen gentechnischen Eingriff tempor\u00e4r unterbunden wurde, einen normalen Insulinstoffwechsel, auch dann noch, wenn sie \u00fcbergewichtig waren.<\/p>\n\n\n\n

Stefan Offermanns ordnet die Studienergebnisse ein: \u201eUnsere Daten zeigen, welche Insulineffekte es in Blutgef\u00e4\u00dfen gibt und wie bedeutend die Wirkung von Insulin an Blutgef\u00e4\u00dfen f\u00fcr die systemischen Insulinwirkungen ist.\u201c Vor allem lasse die Studie einen Mechanismus erkennen, nach dem die systemische Insulinresistenz eines durch \u00dcbergewicht ausgel\u00f6sten Typ 2 Diabetes ganz wesentlich auf einer Insulinresistenz im Gef\u00e4\u00dfsystem beruht. \u201eWir hoffen, dass mit dem nun verbesserten Verst\u00e4ndnis des durch Adipositas verursachten Typ 2 Diabetes ein erster Schritt hin zur Entwicklung neuer Substanzen gelungen ist, mit denen sich der Typ 2 Diabetes behandeln l\u00e4sst\u201c, erkl\u00e4rt Offermanns.<\/p>\n\n\n\n

Publikation<\/strong>
Haaglim Cho, Chien-Cheng Lai, R\u00e9my Bonnavion, Mohamad Wessam Alnouri, ShengPeng Wang, Kenneth Anthony Roquid, Haruya Kawase, Diana Campos, Min Chen, Lee S. Weinstein, Alfredo Mart\u00ednez, Mario Looso, Miloslav Sanda, Stefan Offermanns: Endothelial insulin resistance induced by adrenomedullin mediates obesity-associated diabetes. Science (2025) http:\/\/science.org\/doi\/10.1126\/science.adr4731<\/a><\/p>\n\n\n\n

Quelle: Max-Planck-Institut f\u00fcr Herz- und Lungenforschung<\/a><\/em><\/p>\n\n\n\n

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