{"id":86148,"date":"2025-10-28T08:02:00","date_gmt":"2025-10-28T07:02:00","guid":{"rendered":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/?p=86148"},"modified":"2025-10-26T19:07:02","modified_gmt":"2025-10-26T18:07:02","slug":"protacs-entsorgung-als-therapie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/unireport\/protacs-entsorgung-als-therapie\/","title":{"rendered":"PROTACs: \u00bbEntsorgung\u00ab als Therapie"},"content":{"rendered":"

Der Pharmazeut Manfred Schubert-Zsilavecz erl\u00e4utert die neuen Wirkstoffe.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Bislang greifen fast alle Arzneistoffe in Krankheitsprozesse ein, indem sie entweder fehlende Molek\u00fcle ersetzen oder fehlfunktionierende Molek\u00fcle (oder ihre Herstellung) blockieren. Wirkstoffe neuen Typs, die \u201eProteolysis Targeting Chimera\u201c oder PROTAC genannt werden, machen es anders: Sie lassen durch die zelleigenen \u201eM\u00fcllschredder\u201c st\u00f6rende Proteine beseitigen. Noch ist keiner von ihnen zugelassen, allerdings wurde vor wenigen Tagen ein Zulassungsantrag f\u00fcr Vebdegestrant gestellt (siehe unten).<\/p>\n\n\n\n

<\/div>\n\n\n\n
\"Ein
Ein PROTAC (gr\u00fcn) wirkt wie ein \u00bbmolekularer Klebstoff \u00ab, der gezielt das krankheitsverursachende Protein (blau) an das zellul\u00e4re Recyclingsystem (pink) bindet und so dessen Abbau induziert. Die Abbildung basiert auf einer hochaufgel\u00f6sten Proteinstruktur, die im Labor von Prof. Knapp charakterisiert wurde und die molekularen Details der durch PROTAC induzierten Interaktion sichtbar macht. Diese Struktur hat entscheidend dazu beigetragen, den PROTAC-Klebstoff pr\u00e4zise zu optimieren. Das darauf basierende PROTACMolek\u00fcl wird derzeit in pr\u00e4klinischen Krebsmodellen, insbesondere bei Leuk\u00e4mie, getestet. Abbildung: Andreas Kr\u00e4mer<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n
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Die Herausforderung<\/h2>\n\n\n\n

Bei vielen Krankheiten wird in den Zellen im K\u00f6rper von einem Protein viel zu viel gebildet oder seine Produktion erfolgt im falschen Moment. Manchmal wird sogar ein sch\u00e4dliches Protein gebildet, das es gar nicht geben d\u00fcrfte. Zur Behandlung werden dann zumeist Medikamente verwendet, die das relevante Protein selbst oder seine Herstellung blockieren.<\/p>\n\n\n\n

Zwei Beispiele:<\/p>\n\n\n\n

    \n
  • Viele Menschen produzieren in ihrem K\u00f6rper zu viel Cholesterin. Statine sind Arzneistoffe, die in der Leber ein Schl\u00fcsselenzym der Biosynthese des Cholesterins senken, wodurch die k\u00f6rpereigene Cholesterinproduktion gedrosselt wird.<\/li>\n\n\n\n
  • Oder Kopfschmerzen: Viele Kopfschmerzen beginnen mit der Bildung bestimmter Schmerzsubstanzen durch zwei Enzyme, die Cox1 und Cox2 hei\u00dfen. Ibuprofen, ASS, Diclofenac und Naproxen blockieren diese Enzyme mit der Konsequenz, dass kein Schmerz mehr entstehen kann.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

    Vor gut 20 Jahren kamen Wissenschaftler \u2013 darunter der diesj\u00e4hrige Stiftungsgastprofessor \u2013 auf eine v\u00f6llig neue Idee: Jede Zelle \u2013 so die \u00dcberlegung \u2013 hat einen M\u00fcllschredder f\u00fcr Proteine. K\u00f6nnte man nicht diesen Schredder auf das betreffende Enzym oder den Rezeptor \u201ehetzen\u201c? Der w\u00fcrde daraus quasi Kleinholz machen. Das geht tats\u00e4chlich. Die ersten Wirkstoffe, die auf diese Weise funktionieren, werden gerade in klinischen Studien erprobt. Sie hei\u00dfen PROTACs bzw. \u201eProteolysis Targeting Chimeras\u201c.<\/p>\n\n\n\n

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    Wie der Schredder erf\u00e4hrt, was er schreddern soll<\/h2>\n\n\n\n

    Der Proteinschredder in den Zellen zerlegt nicht einfach alles, was ihm begegnet. Er schreddert ein Protein nur, wenn vorher eine Art zellul\u00e4re \u201eEtikettiermaschine\u201c das Etikett \u201ekann weg\u201c draufgeklebt hat. Der offizielle Name dieser Maschine ist Ligase E3. PROTACs m\u00fcssen die unerw\u00fcnschten Proteine damit zusammenbringen. Dazu haben die Forscherinnen und Forscher in den Pharmalabors Wirkstoffe aus zwei Teilen gebaut: Der eine Teil ist so gemacht, dass er sich an die \u201eEtikettiermaschine\u201c heften kann, und der andere ist so gebaut, dass er sich an das unerw\u00fcnschte Protein heftet. Wenn jetzt ein Mensch so ein Medikament einnimmt, gelangen diese Doppelmolek\u00fcle in die Zellen und verbinden sich mit Maschine und Zielprotein. Die Maschine etikettiert das Zielprotein, den Rest besorgt dann der Schredder.<\/p>\n\n\n\n

    <\/div>\n\n\n\n

    Krankheiten, bei denen PROTACs helfen k\u00f6nnten<\/h2>\n\n\n\n

    Viele Unternehmen versuchen, auf diese Weise neue Behandlungsm\u00f6glichkeiten f\u00fcr Patienten und Patientinnen mit ganz unterschiedlichen Krankheiten zu entwickeln. Allein gegen Krebs sind mehr als 70 verschiedene PROTACs in Entwicklung: gegen Brustkrebs, Prostatakrebs, Lungenkrebs, Lymphknotenkrebs und andere Krebsformen. Aber es geht auch um Autoimmunkrankheiten, z. B. Gelenkrheuma oder atopische Dermatitis. Da m\u00fcssen Immunreaktionen unterdr\u00fcckt werden. Das gelingt heute schon bei vielen Betroffenen mit herk\u00f6mmlichen Medikamenten ganz gut, aber eben nicht bei allen. Im Labor wird experimentiert, ob man mit PROTACs auch Viren bek\u00e4mpfen kann. Viren dringen in Zellen ein und vermehren sich dort. Daran wirken Virenproteine mit. PROTACs k\u00f6nnten daf\u00fcr sorgen, dass diese Virenproteine ganz schnell beseitigt werden. Ein spannendes Gebiet sind die neurodegenerativen Krankheiten. Bei denen sind oft Proteine Teil des Problems, die sich zusammenklumpen und dann als M\u00fcll in den Nervenzellen herumliegen. Bei Alzheimer sind das Aggregate aus Tau-Protein, bei Frontotemporal- Demenz ebenfalls, bei Parkinson Aggregate aus Alpha- Synuclein und bei Morbus Huntington Aggregate aus mutiertem Huntington. Und bisher sind keine Medikamente zugelassen, um diese Proteinaggregationen zu verhindern. Einige Unternehmen arbeiten nun daran, gegen diese Proteinaggregate PROTACs zu entwickeln. Wenn die Aggregation schon nicht verhindert werden kann, dann sollen eben die Aggregate wieder geschreddert werden. Diese PROTACs sind aber noch im Laborstadium.<\/p>\n\n\n\n

    <\/div>\n\n\n\n

    Zulassungsantrag f\u00fcr Vepdegestrant bei der FDA eingereicht<\/h2>\n\n\n\n

    Die pharmazeutischen Unternehmen Arvinas und Pfizer gaben am 8. August 2025 bekannt, dass sie f\u00fcr den gemeinsam entwickelten Protein- Degrader Vepdegestrant einen Zulassungsantrag bei der FDA eingereicht haben (1). Dieser Antrag ist insofern bedeutend, als er einen Meilenstein bei der Entwicklung der sogenannten PROTACs darstellt, die au\u00dferhalb von klinischen Studien bisher nicht therapeutisch verf\u00fcgbar waren. PROTACs sind oral applizierbare bifunktionale Wirkstoffe, die intrazellul\u00e4r den gezielten Abbau von krankheitsrelevanten Proteinen induzieren. Vepdegestrant bindet mit einem \u00d6strogen-mimetischen Molek\u00fclteil an den \u00d6strogenrezeptor (ER) und mit einem anderen Molek\u00fclteil an die E3-Ligase. Die so induzierte r\u00e4umliche N\u00e4he (proximity) zwischen dem ER und der E3-Ligase f\u00fchrt zur Ubiquitinylierung und in der Folge zum gezielten Abbau (Degrading) des \u00d6strogenrezeptor- Proteins durch das zellul\u00e4re Proteasom. Vepdegestrant soll nach der f\u00fcr 2026 erwarteten Zulassung f\u00fcr die Behandlung von Patientinnen mit \u00d6strogenrezeptor- positivem (ER+)\/humaner epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor 2-negativem (HER2-) und ESR1-mutiertem Brustkrebs eingesetzt werden, die zuvor eine endokrine Therapie erhalten haben.<\/p>\n\n\n\n

    <\/div>\n\n\n\n

    Prof. Dr. Manfred Schubert-Zsilavecz ist Kuratoriumsvorsitzender der Friedrich-Merz-Stiftungsgastprofessur.<\/em><\/p>\n\n\n\n

    <\/div>\n\n\n\n

    Der Name PROTAC PROTAC<\/strong>
    (gesprochen \u201epro-t\u00e4ck\u201c) steht f\u00fcr \u201eProteolysis Targeting Chimera\u201c. Chim\u00e4re hei\u00dft so ein Wirkstoff, weil er aus zwei v\u00f6llig verschiedenen Teilen besteht \u2013 so, wie sich die Chim\u00e4re der Mythologie aus mehreren Tieren zusammensetzte. \u201eTargeting\u201c hei\u00dft, auf etwas abzuzielen. \u201eProteolysis\u201c ist der englische Fachbegriff f\u00fcr das Schreddern von Proteinen. PROTACs sind folglich Chim\u00e4ren, die gezielt f\u00fcr das Schreddern von Proteinen sorgen.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Der Pharmazeut Manfred Schubert-Zsilavecz erl\u00e4utert die neuen Wirkstoffe. Bislang greifen fast alle Arzneistoffe in Krankheitsprozesse ein, indem sie entweder fehlende Molek\u00fcle ersetzen oder fehlfunktionierende Molek\u00fcle (oder ihre Herstellung) blockieren. 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