{"id":87321,"date":"2026-01-30T09:42:28","date_gmt":"2026-01-30T08:42:28","guid":{"rendered":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/?p=87321"},"modified":"2026-03-25T09:13:07","modified_gmt":"2026-03-25T08:13:07","slug":"kaputtes-dna-reparaturwerkzeug-beschleunigt-alterung","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/forschung\/kaputtes-dna-reparaturwerkzeug-beschleunigt-alterung\/","title":{"rendered":"Kaputtes DNA-Reparaturwerkzeug beschleunigt Alterung"},"content":{"rendered":"

Studie der Goethe-Universit\u00e4t zeigt, wie Mutationen im Reparaturenzym SPRTN Entz\u00fcndungen und vorzeitiges Altern ausl\u00f6sen \u2013 neue Erkenntnisse zum Ruijs-Aalfs-Syndrom<\/em><\/p>\n\n\n\n

Werden schwere DNA-Sch\u00e4den nicht repariert, hat dies dramatische Folgen f\u00fcr die Gesundheit von Zellen und Geweben. Eine Studie unter Leitung von Forschenden der Goethe-Universit\u00e4t Frankfurt als Teil der Rhein-Main-Universit\u00e4tsallianz zeigt: Der Ausfall eines zentralen DNA-Reparaturenzyms namens SPRTN verursacht nicht nur genetische Sch\u00e4den. Dar\u00fcber hinaus werden auch chronische Entz\u00fcndungen ausgel\u00f6st, die den Alterungsprozess beschleunigen und zu Entwicklungsst\u00f6rungen f\u00fchren. Die Ergebnisse verbessern das Verst\u00e4ndnis der seltenen Erbkrankheit Ruijs-Aalfs-Syndrom und k\u00f6nnten Ans\u00e4tze f\u00fcr therapeutische Interventionen er\u00f6ffnen.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

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\"Fataler
Fataler Fehler: Der Ausfall des Reparaturenzyms SPRTN in diesen kultivierten Zellen f\u00fchrt zu t\u00f6dlichen Pannen bei der Zellteilung, indem zum Beispiel die Chromosomen (rot) auf drei statt auf zwei Tochterzellkerne verteilt werden (Pfeil). Gr\u00fcn: Zellteilungsapparat\/Zytoskelett. \u00a9 Institut f\u00fcr Biochemie II, Goethe-Universit\u00e4t Frankfurt<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n
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Obwohl die DNA im Zellkern dicht gepackt und gut gesch\u00fctzt ist, ist sie st\u00e4ndig Gefahren ausgesetzt \u2013 etwa durch normale Stoffwechselprozesse oder \u00e4u\u00dfere Einfl\u00fcsse wie Strahlung oder chemische Substanzen. Um dem entgegenzuwirken, verf\u00fcgen Zellen \u00fcber ein komplexes Netz an Reparaturmechanismen. Versagen diese Systeme, k\u00f6nnen sich DNA-Sch\u00e4den ansammeln, die das Funktionieren der Zelle beeintr\u00e4chtigen und zur Entstehung von Krebs, Alterungsprozessen und degenerativen Erkrankungen beitragen.<\/p>\n\n\n\n

Eine besonders schwerwiegende Form von DNA-Sch\u00e4den sind sogenannte DNA-Protein-Quervernetzungen (DNA-Protein Crosslinks, DPCs), bei denen Proteine an die DNA geheftet werden. DPCs k\u00f6nnen durch Alkoholkonsum, durch die Einwirkung von Substanzen wie Formaldehyd oder anderen Aldehyden oder durch Fehler von Enzymen entstehen, die an der Verdopplung oder Reparatur der DNA beteiligt sind. Weil DPCs die Verdopplung der DNA blockieren, k\u00f6nnen sie schwere Fehler bei der Zellteilung verursachen. Daher stellen DPCs eine erhebliche Bedrohung f\u00fcr die Integrit\u00e4t des Genoms dar.<\/p>\n\n\n\n

Das Enzym SPRTN beseitigt DPCs, indem es die Verbindung zwischen DNA und Proteinen spaltet. Menschen, bei denen SPRTN mutiert ist und nicht mehr korrekt funktioniert, k\u00f6nnen bereits im Jugendalter Knochenfehlbildungen und Leberkrebs entwickeln. Diese seltene genetische Erkrankung ist als Ruijs-Aalfs-Syndrom bekannt. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind bislang nur unzureichend verstanden, spezifische Therapien gibt es nicht.<\/p>\n\n\n\n

Jetzt konnte ein Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Ivan \u00d0iki\u0107 vom Institut f\u00fcr Biochemie II der Goethe-Universit\u00e4t zeigen, dass der Verlust eines funktionsf\u00e4higen SPRTN-Enzyms nicht nur dazu f\u00fchrt, dass die DNA im Zellkern immer mehr Defekte aufweist. In Zellkulturexperimenten und mithilfe genetisch ver\u00e4nderter M\u00e4use stellten die Forschenden fest, dass zus\u00e4tzlich DNA aus dem Zellkern ins Zellinnere, das Zytoplasma, gelangt.<\/p>\n\n\n\n

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\"SPRTN
SPRTN sch\u00fctzt die DNA wie ein Helm, indem es DNA-Protein-Crosslinks repariert. K\u00fcnstlerische Darstellung: Anne-Claire Jacomin, Goethe-Universit\u00e4t Frankfurt<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n
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DNA im Zytoplasma ist f\u00fcr die Zelle ein Alarmsignal. Denn solche DNA stammt normalerweise von eindringenden Viren oder Bakterien oder ist ein Zeichen f\u00fcr eine Entartung der Zelle. Zytoplasmatische DNA aktiviert daher Abwehrmechanismen der Zelle, indem sie den sogenannten cGAS-STING-Signalweg ausl\u00f6st. Zudem setzt die Zelle Botenstoffe frei, die Immunzellen anlocken, die zu einer chronischen Entz\u00fcndung f\u00fchren.<\/p>\n\n\n\n

Das Forschungsteam beobachtete, dass diese chronische Entz\u00fcndungsreaktion besonders stark in Maus-Embryonen ausgepr\u00e4gt ist. Sie h\u00e4lt an, bis die M\u00e4use ausgewachsen sind und zeigt sich dann vor allem in Lunge und Leber. In der Folge starben die M\u00e4use fr\u00fch oder sie zeigten Symptome eines vorzeitigen Alterns, die denen von Menschen mit Ruijs-Aalfs-Syndrom \u00e4hneln. Blockierten die Forschenden die betreffende Immunreaktion, lie\u00dfen sich viele der Symptome lindern.<\/p>\n\n\n\n

\u201eDNA-Protein-Quervernetzungen, die nicht repariert werden k\u00f6nnen, haben weitreichende systemische Konsequenzen\u201c, erkl\u00e4rt \u00d0iki\u0107. \u201eSie gef\u00e4hrden nicht nur die Stabilit\u00e4t des Genoms, sondern treiben auch chronische Entz\u00fcndungen an, die die Lebensspanne erheblich beeinflussen k\u00f6nnen.\u201c<\/p>\n\n\n\n

Der Mediziner und Molekularbiologe sieht darin das Potenzial f\u00fcr die Entwicklung neuer Therapien: \u201eNeben dem Ruijs-Aalfs-Syndrom gibt es weitere seltene genetische Erkrankungen, bei denen DNA-Protein-Quervernetzungen eine wichtige Rolle spielen. Mit unserer Arbeit haben wir eine wichtige Grundlage geschaffen, um neue therapeutische Ans\u00e4tze auch f\u00fcr diese Krankheiten zu entwickeln. Durch die Untersuchung der zugrunde liegenden Mechanismen seltener Erkrankungen haben wir einen neuen Zusammenhang zwischen DNA-Sch\u00e4den, Entz\u00fcndungsreaktionen und der Lebensspanne eines Organismus entdeckt. Das tr\u00e4gt auch dazu bei, die Biologie des Alterns besser zu verstehen.\u201c<\/p>\n\n\n\n

Zu den Partnern des Forschungsprojekts geh\u00f6rten die Goethe-Universit\u00e4t und die Johannes Gutenberg-Universit\u00e4t Mainz (Institut f\u00fcr Molekularbiologie\/Professorin Petra Beli und Institut f\u00fcr Transfusionsmedizin\/Professorin Daniela Krause) innerhalb der Allianz der Rhein-Main-Universit\u00e4ten (RMU), das Deutsche Konsortium f\u00fcr translationale Krebsforschung (DKTK), das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ), die EPFL Lausanne, die Charit\u00e9 Berlin sowie die Universit\u00e4ten K\u00f6ln und Split (Kroatien).<\/p>\n\n\n\n

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Publikation: <\/strong>Ines Tomaskovic, Cristian Prieto-Garcia, Maria Boskovic, Mateo Glumac, Tsung-Lin Tsai, Thorsten Mosler, Rubina Kazi, Rajeshwari Rathore, Jorge Andrade, Marina Hoffmann, Giulio Giuliani, Anne-Claire Jacomin, Raquel S. Pereira, Elias Knop, Laurens Wachsmuth, Petra Beli, Koraljka Husnjak, Manolis Pasparakis, Andrea Ablasser, Daniela S. Krause, Michael Potente, Stamatis Papathanasiou, Janos Terzic, Ivan Dikic: DNA-Protein crosslinks promote cGAS-STING-driven premature aging and embryonic lethality. Science (2026)<\/strong> https:\/\/doi.org\/10.1126\/science.adx9445<\/a><\/p>\n\n\n\n

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Weitere Informationen<\/strong>
Prof. Dr. Ivan \u00d0iki\u0107
Institut f\u00fcr Biochemie II
und Buchmann Institut f\u00fcr Molekulare Lebenswissenschaften
Goethe University Frankfurt
Tel: +49 (0)69 6301-5964
dikic@biochem2.uni-frankfurt.de<\/a>
https:\/\/biochem2.com\/research-group\/molecular-signaling<\/a><\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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Foto: Institut f\u00fcr Biochemie II, Goethe-Universit\u00e4t Frankfurt"},{"@type":"BreadcrumbList","@id":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/forschung\/kaputtes-dna-reparaturwerkzeug-beschleunigt-alterung\/#breadcrumb","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"name":"Startseite","item":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/"},{"@type":"ListItem","position":2,"name":"Kaputtes DNA-Reparaturwerkzeug beschleunigt Alterung"}]},{"@type":"WebSite","@id":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/#website","url":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/","name":"Aktuelles aus der Goethe-Universit\u00e4t Frankfurt","description":"Aktuelles aus der Goethe-Universit\u00e4t | Neues aus Forschung, Lehre, Studium","publisher":{"@id":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/#organization"},"potentialAction":[{"@type":"SearchAction","target":{"@type":"EntryPoint","urlTemplate":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/?s={search_term_string}"},"query-input":{"@type":"PropertyValueSpecification","valueRequired":true,"valueName":"search_term_string"}}],"inLanguage":"en-GB"},{"@type":"Organization","@id":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/#organization","name":"Goethe University Frankfurt","url":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/","logo":{"@type":"ImageObject","inLanguage":"en-GB","@id":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/#\/schema\/logo\/image\/","url":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/800px-Goethe-Logo.png","contentUrl":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/wp-content\/uploads\/2022\/03\/800px-Goethe-Logo.png","width":800,"height":436,"caption":"Goethe-Universit\u00e4t"},"image":{"@id":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/#\/schema\/logo\/image\/"}},{"@type":"Person","@id":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/#\/schema\/person\/47afd8b2c02023a0f1eee09d035f73e8","name":"Dr. Markus Bernards","url":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/author\/markus-bernards\/"}]}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/87321","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/users\/23"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=87321"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/87321\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/media\/87322"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=87321"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=87321"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=87321"},{"taxonomy":"post_folder","embeddable":true,"href":"https:\/\/aktuelles.uni-frankfurt.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/post_folder?post=87321"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}